Patofisiologi Perikarditis

Patofisiologi Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung (membran tipis yang mengelilingi jantung) (H. Winter Griffith M.D, 1994). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya (Arif Mansjoer, 2000). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma (lesi makrofak yang terjadi dari reaksi peradangan lokal dari suatu jaringan tubuh) atau kalsifikasi (pengapuran). Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo,2009). Jadi kesimpulannya perikarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung baik pada parietal maupun viseral.

Patofisiologi Perikarditis

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikaditis akan memberikan respon sebagai berikut :

1. Terjadinya vasodilatassi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat,
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.

Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan suatu perikaditis konstriktif yang apabila cukup berantakan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

Pathway Perikarditis

Perikarditis

Definisi

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007)


Maninfestasi Klinis

1. Tanda yang khas:

• Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.

2. Gejala-gejala :

• Sesak nafas saat bekerja
• Panas badan 39º c -40ºc
• Malaesa
• Kadang nyeri dada
• Effuse cardial
• Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
• Rasa tajam menusuk
• Berkeringat

Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Mengamati sendiri gejala yang timbul
2. Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
3. EKG
4. Sinar X dari dada
5. Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

Pathway Perikarditis

Patofisiologi Katarak

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju; mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nucleus, di perifer ada kortek, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opesitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemis, seperti diabetes, namun sebenarnya mempunyai konsekwensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan “ matang” ketika seseorang memasuki dekade ketuju. Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanent. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antitoksin yang kurang dala jangka waktu yang lama.

Pathway Katarak

Katarak

Definisi

Katarak adalah penurunan progresif kejernihan lensa, lensa menjadi keruh, atau berwarna putih abu-abu, dan ketajaman penglihatan berkurang akibat hidrasi (penambahan cairan) pada lensa, denaturasi protein lensa atau akibat keduanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan benjolan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu lama. Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital.


Etiologi

Penyebab pertama katarak adalah proses penuaan. Anak dapat mengalami katarak yang biasanya merupakan penyakit yang diturunkan, peradangan didalam kehamilan, keadaan ini disebut sebagai katarak congenital. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit seperti diabetes mellitus dapat menyebabkan katarak komplikata.

Katarak dapat disebabkan oleh beberapa faktor :

1. Fisik : Dengan keadaan fisik seseorang semakin tua (lemah) maka akan mempengaruhi keadaan lensa.
2. Kimia : Apabila mata terkena cahaya yang mengandung bahan kimia atau akibat paparan ultraviolet matahari pada lensa mata dapat menyebabkan katarak.
3. Usia : Dengan bertambahnya usia seseorang, maka fungsi lensa juga akan menurun dan mengakibatkan katarak.
4. Infeksi virus masa pertumbuhan janin : Jika ibu pada saat mengandung terkena atau terserang penyakit yang disebabkan oleh virus. Virus tersebut akan mempengaruhi tahap pertumbuhan janin. Misal ibu yang sedang mengandung menderita rubella.
5. Penyakit : Meliputi penyakit diabetes dan trauma mata seperti uveitis (Andra 2013, h.64)

Klasifikasi

Berdasarkan pada usia, katarak dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Katarak congenital, Katarak yang sudah terlihat pada usia kurang dari 1 tahun.
2. Katarak juvenile, Katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak senile, katarak setelah usia 50 tahun.

Berdasarkan penyebabnya, katarak dapat dibedakan menjadi :

1. Katarak traumatika : Katarak terjadi akibat rudapaksa atau trauma baik karena trauma tumpul maupun tajam. Rudapaksa ini dapat mengakibatkan katarak pada satu mata (katarak monokular).
2. Katarak toksika : Katarak yang terjadi akibat adanya pajanan dengan bahan kimia tertentu.
3. Katarak komplikata : Katarak terjadi akibat gangguan sistemik seperti diabetes melitus, hipoparatiroidisme, atau akibat kelainan lokal seperti uveitis, glaukoma, proses degenerasi pada satu mata lainnya.

Berdasarkan stadium, katarak senil dapat dibedakan menjadi :

1. Katarak insipien : Pada stadium ini, proses degenerasi belum menyerap cairan sehingga bilik mata depan memiliki kedalaman proses.
2. Katarak imatur : Lensa mulai menyerap cairan sehingga lensa agak cembung, menyebabkan terjadinya miopia, dan iris terdorong ke depan serta bilik mata depan menjadi dangakal.
3. Katarak matur : Proses degenerasi lanjut lensa. Pada stadium ini, terjadi kekeruhan lensa.
4. Katarak hipermatur : Pada stadium ini, terjadi proses degenerasi lanjut lensa dan korteks lensa dapat mencair sehingga nukleus lensa tenggelam didalam koteks lensa (Anas 2011,hh.56-58).

Stadium Katarak

1. Stadium insipien : Kekaburan dimulai pada bagian perifer lensa, lambat laun mengarah pada bagian inti lensa mata sehingga menyerupai terali besi ( roda sepeda ). Pada keadaan ini biasanya katarak stasioner.
2. Stadium intumesen ( imatur ) : Terjadi perubahan pada lensa, dimana lensa menjadi bengkak dan menarik cairan dari jaringan sekitar. Kelainan yang nampak pada keadaan ini adalah myopia, astigmatisme, bayangan iris pada lensa terlihat.
3. Stadium maturesen ( matur ) : Kekaburan lensa lebih padat dan lebih mudah dipisahkan dari kapsulnya, ini merupakan stadium yang tepat untuk dilakukan operasi.
4. Stadium hipermatur : Biasanya akan ditemukan beberapa perubahan, katarak menjadi lembek, mencair atau menjadi seperti susu.

Pathway Katarak

Patofisiologi Ischialgia

Patofisiologi Ischialgia

Ischialgia merupakan nyeri menjalar sepanjang perjalanan n.ichiadicus L4-S2. Ischialgia yang terasa bertolak dari lokasi foramen infrapiriformis dan menjalar menurut perjalanan nervus ischiadicus cum nervus poroneus dan nervus tibialis harus di curigaisebagai manifestasiischiadicus primer atau entrapment neuritis dengan tempat jebakan di daerah sacroiliaka.

Ischialgia yang dirasakan bertolak dari vertebra lumbosacralis atau daerah paravertebralis lumbosacralis dan menjalar sesuai dengan salah satu radiks yang ikut menyusun nervus ischiadicus.Sebelum terjadi ischialgia selalu di dahului dengan Low Back pain atau Nyeri Pinggang Bawah itu sendiri seperti perasaan nyeri, pegal, linu atau terasa tidak enak di daerah pinggang, pantat yang factor pencetusnya oleh berbagai sebab, mulai dari yang paling jelas seperti salah posisi, kuman sampai penyebab yang tidak jelas seperti menyongsong hari esok akibat persaingan hidup semakin ketat atau stress.

Nyeri atau rasa tidak enak yang menjalar harus diartikan sebagai perwujudan hasil perangsangan terhadap saraf sensori. Nyeri saraf itu terasa sepanjang perjalanan saraf tepi. Ia bertolak dari tempat saraf sensorik terangsang dan menjalar berdasarkan perjalanan serabut sensorik itu ke perifer. Perangsangan terhadap berkas saraf perifer biasanya berarti perangsangan pada saraf motorik dan sensorik.Gangguan sensibilitas yang terasa sepanjang parjalanan saraf tepi dan biasanya juga disertai gangguan motorik yang di sebutNeuritis. Neuritis di tungkai dapat terjadi oleh karena berkas saraf tertentu terkena infeksi atau terkena patologic di sekitarnya.

Iskhialgia akibat neuritis iskhiadikus primer adalah ketika nervus iskhiadikus terkena proses peradangan. Diagnosa neuritis iskhiadikus primer ditetapkan apabila terdapat nyeri tekan pada otot tibialis anterior dan peroneus longus. Timbul nyerinya akut dan tidak disertai adanya nyeri pada punggung bawah merupakan ciri neuritis primer berbeda dengan iskhialgia yang disebabkan oleh problem diskogenik. Biasanya juga dapat dijumpai pada kondisi skoliosis sehingga terjadi penekanan pada nervus iskhiadikus di segmen L4-S3.
Nyeri neuropatik terhadap sistem saraf tepi bisa juga dikarenakan injury pada daerah segmen L4-S3 yang kemudian terjadi inflamasi yang menyebabkan oedem, sehingga menekan saraf iskhiadikus. Selain itu serabut saraf akan terganggu oleh karena kerusakan sistem vaskuler. Kompresi atau iritasi juga menyebabkan nyeri inflamasi yang kemudian diikuti oleh penekanan akson dan berakibat munculnya nyeri neuropatik (Meliala, 2008).


Patofisiologi Ischialgia

Vertebrae manusia terdiri dari cervikal, thorakal, lumbal, sakral, dan koksigis. Bagian vertebrae yang membentuk punggung bagian bawah adalah lumbal 1-5 denagn discus intervertebralis dan pleksus lumbalis serta pleksus sakralis. Pleksus lumbalis keluar dari lumbal 1-4 yang terdiri dari nervus iliohipogastrika, nervus ilioinguinalis, nervus femoralis, nervus genitofemoralis, dan nervus obturatorius. Selanjutnya pleksus sakralis keluar dari lumbal4-sakral4 yang terdiri dari nervus gluteus superior, nervus gluteus inferior, nervus ischiadicus, nervus kutaneus femoris superior, nervus pudendus, dan ramus muskularis. Nervus ischiadicus adalah berkas saraf yang meninggalkan pleksus lumbosakralis dan menuju foramen infrapiriformis dan keluar pada permukaan tungkai di pertengahan lipatan pantat. Pada apeks spasium poplitea nervus ischiadicus bercabang menjadi dua yaitu nervus perineus komunis dan nervus tibialis. Ischialgia timbul akibat perangsangan serabut-serabut sensorik yang berasal dari radiks posterior lumbal 4 sampai sakral 3, dan ini dapat terjadi pada setiap bagian nervus ischiadicus sebelum sampai pada permukaan belakang tungkai.
Ischialgia merupakan nyeri menjalar sepanjang perjalanan n.ichiadicus L4-S2. Ischialgia yang terasa bertolak dari lokasi foramen infrapiriformis dan menjalar menurut perjalanan nervus ischiadicus cum nervus poroneus dan nervus tibialis harus di curigaisebagai manifestasiischiadicus primer atau entrapment neuritis dengan tempat jebakan di daerah sacroiliaka.

Ischialgia yang dirasakan bertolah dari vertebra lumbosacralis atau daerah paravertebralis lumbosacralis dan menjalar sesuai dengan salah satu radiks yang ikut menyusun nervus ischiadicus.Sebelum terjadi ischialgia selalu di dahului dengan Low Back pain atau Nyeri Pinggang Bawah itu sendiri seperti perasaan nyeri, pegal, linu atau terasa tidak enak di daerah pinggang, pantat yang factor pencetusnya oleh berbagai sebab, mulai dari yang paling jelas seperti salah posisi, kuman sampai penyebab yang tidak jelas seperti menyongsong hari esok akibat persaingan hidup semakin ketat atau stress. NPB dapat di klasifikasikan menjadi Traumatik maupun Non traumatic dengan atau tanpa kelainan neurologis primer atau sekunder, dengan atau tanpa kelainan neurologis akut ataupun kronik.

Nyeri atau rasa tidak enak yang menjalar harus diartikan sebagai perwujudan hasil perangsangan terhadap saraf sensori. Nyeri saraf itu terasa sepanjang perjalanan saraf tepi. Ia bertolak dari tempat saraf sensorik terangsang dan menjalar berdasarkan perjalanan serabut sensorik itu ke perifer. Perangsangan terhadap berkas saraf perifer biasanya berarti perangsangan pada saraf motorik dan sensorik.Gangguan sensibilitas yang terasa sepanjang parjalanan saraf tepi dan biasanya juga disertai gangguan motorik yang di sebutNeuritis. Neuritis di tungkai dapat terjadi oleh karena berkas saraf tertentu terkena infeksi atau terkena patologic di sekitarnya.



Sumber :

http://macrofag.blogspot.com/2013/07/askep-ischialgia-nyeri-pada-pantat.html
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/03/02/ischialgia/

Pathway Ischialgia

Pathway Ischialgia

Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang tungkai. Ditinjau dari arti katanya,maka ischialgia adalah nyeri yang terasa sepanjang N.ischiadicus. Jadi ischialgia didefinisakan sebagai nyeri yang terasa sepanjang nervus ischiadivus dan lanjutannya sepanjang tungkai.

Mahar Mardjono dan Priguna Sidharta (1978) mendefinisikan ischialgia adalah nyeri yang berpangkal pada daerah lumbosakralis yang menjalar ke pantat dan selanjutnya ke bagian posterolateral tungkai atas, bagian lateral tungkai bawah, serta bagian lateral kaki.

Ischialgia yaitu suatu kondisi dimana Saraf Ischiadikus yang mempersarafi daerah bokong sampai kaki terjepit, dalam kasus itu yang terjepit adalah Saraf Ischiadikus sebelah kanan. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit seperti trauma fisik, kimiawi, dan elektris, infeksi, masalah metabolisme, dan autoimun. Ischialgia meningkat frekuensinya seiring dengan banyaknya aktivitas yang dikerjakan. Orang awam pada umumnya menginterpretasikanischialgia dengan rasa sakit dan nyeri pada pantat.

Ischialgia adalah istilah kedokteran untuk merujuk pada keadaan jaringan yang abnormal pada saraf ischiadicus. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit seperti trauma fisik, kimiawi, dan elektris, infeksi, masalah metabolisme, dan autoimun. Ischialgia meningkat frekuensinya seiring dengan banyaknya aktivitas yang dikerjakan. Orang awam pada umumnya menginterpretasikan ischialgia dengan rasa sakit dan nyeri pada pantat. Kekerapannya diderita hanya dapat di tandingi oleh flu. Sisi baiknya, ischialgia sesungguhnya dapat di cegah. Seandainya pencegahan juga kurang berhasil, terapi atau latihan sederhana di rumah dan mekanisme tubuh yang baik akan memperbaiki dan mempertahankan fungsinya dalam waktu beberapa minggu. Operasi merupakan tindakan yang jarang dilakukan. Wanita memiliki angka prevalensi yang lebih tinggi terkena ischialgia dibandingkan dengan pria. Hal tersebut dikarenakan wanita memiliki aktivitas yang monoton dengan posisi yang statis, misalnya saja pada penggunaan sepatu dengan hak tinggi atau pada pedagang dengan kebiasaaan menggendong ( Kuntono, 2000).

Ischialgia juga merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya nyeri yang menjalar di sepanjang radiks ischiadikus. Ischialgia biasanya terkait dengan faktor usia dan riwayat trauma. Pada kondisi ini mengalami penurunan kekuatan otot, nyeri, keterbatasan LGS, adanya spasme otot, dan permasalahan aktivitas sehari-hari. Jadi ischialgia didefinisakan sebagai nyeri yang terasa sepanjang nervus ischiadivus dan lanjutannya sepanjang tungkai.

Nyeri daerah pinggang pada dasarnya dapat berupa:

1. Nyeri radikuler (sering) Penderita dengan nyeri radikuler memperlihatkan low back pain serta nyeri radikuler sepanjang nervus ischiadicus.
2. Nyeri alih (referet pain)
3. Nyeri tidak menjalar

Pathway Ischialgia

Patofisiologi HNP (Hernia Nukleus Pulposus)

Hernia Nukleolus Pulposus

Hernia Nukleus pulposus (HNP) atau potrusi Diskus Intervertebralis (PDI)adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan pada diskus intervertebralis ke dalam kanalis vertebralis (protrusi diskus ) atau nucleus pulposus yang terlepas sebagian tersendiri di dalam kanalis vertebralis (ruptur discus).


Patofisiologi HNP Hernia Nukleolus Pulposus

Herniasi Discus Intervertebralis ke segala arah dapat terjadi akibat trauma atau stres fisik. Herniasi ke arah superior atau inferior melalui lempeng kartilago masuk ke dalam korpus vertebra dinamakan sebagai Nodul Schmorl ( biasanya dijumpai secara insidentil pada gambaran radiologi atau otopsi ). Kebanyakan herniasi terjadi pada arah posterolateral sehubungan dengan faktor-faktor : nukleus pulposus yang cenderung terletak lebih jauh di posterior dan adanya ligamentum longitudinalis posterior yang cenderung memperkuat anulus fibrosus di posterior tengah. Peristiwa ini dikenal juga dengan berbagai sebutan lain seperti ; ruptur anulus fibrosus, hernia nulleus pulposus, ruptur discus, hernia discuc dan saraf terjepit.

Mula-mula nukleus pulposus mengalami herniasi melalui cincin konsentrik anulus fibrosus yang robek, dan menyebabkan cincin lain di bagian luar yang masih intak menonjol setempat ( Fokal ). Keadaan seperti ini dinamakan sebagai Protusio Discus. Bila proses tersebut berlanjut, sebagai materi nukleus kemudian akan menyusup keluar dari discus ( discus Ekresi ) ke anterior ligamen longitudinalis posterior ( herniasi discus fragmen bebas ).

Biasanya protusio ekstraksi discus posterolateral akan menekan akar saraf ipsilateral pada tempat keluarnya saraf dari kantong deva ( masalnya herniasi discus L4 – L5 kiri akan menjepit akar saraf L5 kiri ). Jepitan saraf akan menampilkan gejala dan tanda redikuler sesuai dengan distribusi persarafannya. Herniasi discus sentral yang signifikan dapat melibatkan beberapa elemen Kauda Equina pada kedua sisi, sehimgga menampilkan rRadiokulopatia bilateral atau bahkan juga gangguan sfingter seperti retensio urine.

Klasifikasi Hernia Discus tergantung pada lokasi yang terkena adalah L5, nyeri yang terjadi di atas sendi sakroiliaka, panggul, lateral paha dan betis, medial kaki ( nyeri yang menjalar turun dari panggul dan tungkai disebut Ishalgia )

Kelemahannya dapat mengakibatkan Foot drop dan kerusakan melakukan dorsofleksi kaki dan atau ibu jari kaki kesukaran berjalan pada tumit, parastenia terjadi di lateral tungkai bagian distal kaki dan antara ibu jari tengah kaki. Atropi tidak jelas, refleks biasanya tidak nyata, refleks lutut atau pergelangan kaki dapat hilang. Patofisiologi HNP Hernia Nukleolus Pulposus

Hernia Nukleolus Pulposus

Hernia Nukleus pulposus (HNP) atau potrusi Diskus Intervertebralis (PDI)adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan pada diskus intervertebralis ke dalam kanalis vertebralis (protrusi diskus ) atau nucleus pulposus yang terlepas sebagian tersendiri di dalam kanalis vertebralis (ruptur discus).


Patofisiologi HNP Hernia Nukleolus Pulposus

Herniasi Discus Intervertebralis ke segala arah dapat terjadi akibat trauma atau stres fisik. Herniasi ke arah superior atau inferior melalui lempeng kartilago masuk ke dalam korpus vertebra dinamakan sebagai Nodul Schmorl ( biasanya dijumpai secara insidentil pada gambaran radiologi atau otopsi ). Kebanyakan herniasi terjadi pada arah posterolateral sehubungan dengan faktor-faktor : nukleus pulposus yang cenderung terletak lebih jauh di posterior dan adanya ligamentum longitudinalis posterior yang cenderung memperkuat anulus fibrosus di posterior tengah. Peristiwa ini dikenal juga dengan berbagai sebutan lain seperti ; ruptur anulus fibrosus, hernia nulleus pulposus, ruptur discus, hernia discuc dan saraf terjepit.

Mula-mula nukleus pulposus mengalami herniasi melalui cincin konsentrik anulus fibrosus yang robek, dan menyebabkan cincin lain di bagian luar yang masih intak menonjol setempat ( Fokal ). Keadaan seperti ini dinamakan sebagai Protusio Discus. Bila proses tersebut berlanjut, sebagai materi nukleus kemudian akan menyusup keluar dari discus ( discus Ekresi ) ke anterior ligamen longitudinalis posterior ( herniasi discus fragmen bebas ).

Biasanya protusio ekstraksi discus posterolateral akan menekan akar saraf ipsilateral pada tempat keluarnya saraf dari kantong deva ( masalnya herniasi discus L4 – L5 kiri akan menjepit akar saraf L5 kiri ). Jepitan saraf akan menampilkan gejala dan tanda redikuler sesuai dengan distribusi persarafannya. Herniasi discus sentral yang signifikan dapat melibatkan beberapa elemen Kauda Equina pada kedua sisi, sehimgga menampilkan rRadiokulopatia bilateral atau bahkan juga gangguan sfingter seperti retensio urine.

Klasifikasi Hernia Discus tergantung pada lokasi yang terkena adalah L5, nyeri yang terjadi di atas sendi sakroiliaka, panggul, lateral paha dan betis, medial kaki ( nyeri yang menjalar turun dari panggul dan tungkai disebut Ishalgia )

Kelemahannya dapat mengakibatkan Foot drop dan kerusakan melakukan dorsofleksi kaki dan atau ibu jari kaki kesukaran berjalan pada tumit, parastenia terjadi di lateral tungkai bagian distal kaki dan antara ibu jari tengah kaki. Atropi tidak jelas, refleks biasanya tidak nyata, refleks lutut atau pergelangan kaki dapat hilang.

Pathway HNP (Hernia Nukleus Pulposus)

Hernia Nukleolus Pulposus adalah hernia yang terjadi pada sumsum tulang belakang. Hernia ini terjadai karena nukleus pulposus yang berada diantara dua tulang belakang menonjol keluar ( Oswari, 2000 )

Hernia Nukleolus Pulposus adalah herniasi yang banyak terjadi pada L4 – L5 atau tulang antara L5 – S1 yang menimbulkan nyeri punggungbawah disertai derajat gangguan sensorik dan motorik ( Brunner & Suddarth, 2001 )

Hernia Nukleolus Pulposus adalah suatu keadaan damana tulang anulus dan nukleus berkurang keelastisannya hingga mengakibatkan herniasi dari nukleus hingga anulus yang menekan serabut saraf spinal dan menimbulkan rasa sakit ( Long, 1996)

Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa Hernia Nukleolus Pulposus adalah suatu keadaan dimana terganggunya saraf-saraf tulang belakang khususnya daerah lumbal sehingga menyebabkan perasaan nyeri daerah punggung yang dapat menjalar ke daerah ekstremitas.

Pathway HNP

Patofisiologi Tinnitus

Tinnitus adalah suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan mendengar bunyi tanpa rangsangan bunyi dari luar. Keluhannya bisa berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi lainnya. Gejalanya bisa timbul terus menrus atau hilang timbul. (Putri Amalia dalam artikel Gangguan Pendengaran ”Tinnitus”.FK Universitas Islam Indonesia)

Patofisiologi Tinnitus

Menurut frekuensi getarannya, tinnitus terbagi menjadi dua macam, yaitu:

1. Tinnitus Frekuensi rendah (low tone) seperti bergemuruh
2. Tinnitus frekuensi tinggi (high tone)seperti berdenging

Tinnitus biasanya di hubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi, yang biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika di sertai dengan inflamasi, bunyi dengung akan terasa berdenyut (tinnitus pulsasi) dan biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga, tumor, otitis media, dll.

Pada tuli sensorineural, biasanya timbul tinnitus subjektif nada tinggi (4000Hz). Terjadi dalam rongga telinga dalam ketika gelombang suara berenergi tinggi merambat melalui cairan telinga, merangsang dan membunuh sel-sel rambut pendengaran maka telinga tidak dapat berespon lagi terhadap frekuensi suara. Namun jika suara keras tersebut hanya merusak sel-sel rambut tadi maka akan terjadi tinnitus, yaitu dengungan keras pada telinga yang di alami oleh penerita.(penatalaksanaan penyakit dan kelainan THT edisi 2 thn 2000 hal 100). Susunan telinga kita terdiri atas liang telinga, gendang telinga, tulang-tulang pendengaran, dan rumah siput. Ketika terjadi bising dengan suara yang melebihi ambang batas, telinga dapat berdenging, suara berdenging itu akibat rambut getar yang ada di dalam rumah siput tidak bisa berhenti bergetar. Kemudian getaran itu di terima saraf pendengaran dan diteruskan ke otak yang merespon dengan timbulnya denging.

Kepekaan setiap orang terhadap bising berbeda-beda, tetapi hampir setiap orang akan mengalami ketulian jika telinganya mengalami bising dalam waktu yag cukup lama. Setiap bising yang berkekuatan 85dB bisa menyebabkan kerusakan. Oleh karena itu di Indonesia telah di tetapkan nilai ambang batas yangn di perbolehkan dalam bidang industri yaitu sebesar 89dB untuk jangka waktu maksimal 8 jam. Tetapi memang implementasinya belum merata. Makin tinggi paparan bising, makin berkurang paparan waktu yang aman bagi telinga.

Pathway Malaria

Pengertian Malaria

• Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam berkala, yang disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopeles (Tjay & Raharja, 2000).
• Malaria adalah infeksi parasit pada sel darah merah yang disebabkan oleh suatu protozoa spesies plasmodium yang ditularkan kepada manusia melalui air liur nyamuk (Corwin, 2000, hal 125).
• Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik yang disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan splenomegali (Mansjoer, 2001, hal 406).
• Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa obligat intraseluler dari genus plasmodium (Harijanto, 2000, hal 1).

Penyebab

Disebabakan oleh gigitan nyamuk anopheles yang mengandung plasmodium yang terdapat dalam kelenjar ludah nyamuk anopheles

Disebabakan oleh parasit (protozoa)
Protozoa genus plasmodium merupakan penyebab dari malaria yang terdiri dari empat spesies, yaitu :

1. Plasmodium falcifarum penyebab malaria tropika
2. Plasmodium ovale penyebab malaria ovale
3. Plasmodium vivax penyebab malaria tertiana
4. Plasmodium malariae penyebab malarua Quartanu

Malaria juga melibatkan proses perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya, dan rosper definitif yaitu nyamuk anopheles.

Faktor penyebab malaria

1. nyamuk anopheles : penyakit malaria hanya dapat ditularkan oleh nyamuk
2. manusia hanya rentan terhadap inveksi malaria :secara alami penduduk disuatu daerah endemis malaria ada yang meudah dan ada yang sukar terinveksi malaria, meskipun gejala klinis nya ringan
3. lingkungan sangat mempengaruhi terhadap penularan malaria, apabila lingkungan kumuh dan kotor maka malaria mudah terjangkit
4. iklim, suhu, dan curah hujan disuatu daerah berperan penting dalam penularan malaria

Penyebab malaria berdasarkan pendarahan

1. malaria kongenital (bawaan) : malaria kongenital terhadap pada bayi baru lahir karena ditularkan oleh ibunya yang menderita malaria
2. penularan mekanik (transfusi malaria ) :inveksi malaria yang ditularkan melalui transfusi darah dari donor yang terinveksi malaria dengan pemakaian jarum suntik yang sama

Jenis-jenis malaria

Menurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :

a. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum)

Malaria tropika/ falciparum malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/ cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).
 Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:
Plasmodium Falcifarum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi Plasmodium Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang mengandung parasit menghasilkan banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering kali lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka komplikasi tinggi (Malaria Serebral, gangguan gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black Water Fever).

b. Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae)

Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru. Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil.


Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise umum. Komplikasi yang jarang terjadi namun dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan komplikasi terhadap ginjal lainnya. Pada pemeriksaan akan di temukan edema, asites, proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.

c. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale)
Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale) bentuknya mirip Plasmodium malariae, skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan fibriated. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode laten sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walau pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari

d. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) biasanya menginfeksi eritrosit muda yang diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum, namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24 merozoit ovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48 jam dengan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam.

Dari semua jenis malaria dan jenis plasmodium yang menyerang system tubuh, malaria tropika merupakan malaria yang paling berat di tandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemis yang banyak, dan sering terjadinya komplikasi.


Pathway Malaria

Patofisiologi Malaria

Parasit Plasmodium yang berkembang biak dengan cara memisahkan tubuh dapat berkembang biak di dalam sistem hati manusia dengan sangat cepat menjadi ribuan hanya dalam beberapa menit setelah parasit ini disuntikan oleh nyamuk Anopheles betina yang sedang makan.

Terdapat dua tahap perkembangan penyakit malaria, yaitu tahap exoerthrocitic dan tahap erithrocitic. Tahap exoeriyhrocitic adalah tahap dimana terjadinya infeksi pada sistem hati (liver) manusia yang disebabkan oleh parasit plasmodium, sedangkan tahap erithrocitic adalah tahap terjadinya infeksi pada sel darah merah (eritrosit).

Setelah masuk melalui darah dan sampai di sistem hati manusia, parasit ini akan berkembang biak dengan cepat yang kemudian keluar dan menginfeksi sel darah merah, yang mana proses inilah yang menimbulkan timbulnya demam pada penderita malaria. Selanjutnya adalah parasit plasmodium akan terus berkembang biak dalam sel darah merah yang kemudian keluar untuk menginfeksi sel darah merah lain yang masih sehat, hal inilah yang menyebabkan terjadinya gejala panas atau demam naik turun pada penderita malaria.

Walaupun sebenarnya sistem limpa manusia bisa menghancurkan sel darah merah yang terinfeksi oleh parasit, tetapi parasit plasmodium jenis falciparum dapat membuat sel darah merah menempel pada pembuluh darah kecil dengan cara melepaskan protein adhesif, sehingga dengan begini sel darah merah yang terinfeksi tidak dapat masuk kedalam sistem limpa untuk dihancurkan. Dengan kemampuan inilah plasmodium falciparum sering menjadi penyakit malaria akut, karena dengan kemampuan menempelkan sel darah merah yang telah terinfeksi di dinding pembuluh darah kecil secara simultan sehingga dapat menyumbat peredaran darah ke otak yang sering mengakibatkan kondisi koma pada penderita penyakit malaria (lihat gambar di atas).

Lain halnya dengan sebagian parasit plasmodium jenis vivax atau ovale tidak mempunyai kecenderungan yang mematikan seperti plasmdium falciparum tetapi dengan kemampuan menghasilkan hipnosoites yang tetap aktif selama beberapa bulan bahkan tahun, sehingga penderita penyakit malaria yang disebabkan plasmodium ini sering mengalami malaria yang baru kambuh dan kambuh lagi selama beberapa bulan bahkan tahun setelah terinfeksi pertama kali, dan sangat sulit dibasmi secara tuntas dari dalam tubuh manusia terinfeksi.

Patofisiologi pada malaria belum diketahui dengan pasti. Patofisiologi malaria adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :

a. Penghancuran eritrosit.

Penghancuran eritrosit ini tidak saja dengan pecahnya eritrosit yang mengandung parasit, tetapi juga oleh fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit, sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Dengan hemolisis intra vaskular yang berat, dapat terjadi hemoglobinuria (blackwater fever) dan dapat mengakibatkan gagal ginjal.

b. Mediator endotoksin-makrofag.

Pada saat skizogoni, eirtosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator yang berperan dalam perubahan patofisiologi malaria. Endotoksin tidak terdapat pada parasit malaria, mungkin berasal dari rongga saluran cerna. Parasit malaria itu sendiri dapat melepaskan faktor neksoris tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin , ditemukan dalam darah hewan dan manusia yang terjangkit parasit malaria. TNF dan sitokin lain yang berhubungan, menimbulkan demam, hipoglimeia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (ARDS = adult respiratory distress syndrome) dengan sekuestrasi sel neutrofil dalam pembuluh darah paru. TNF dapat juga menghancurkan plasmodium falciparum in vitro dan dapat meningkatkan perlekatan eritrosit yang dihinggapi parasit pada endotelium kapiler. Konsentrasi TNF dalam serum pada anak dengan malaria falciparum akut berhubungan langsung dengan mortalitas, hipoglikemia, hiperparasitemia dan beratnya penyakit.

c. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi.

Eritrosit yang terinfeksi plasmodium falciparum stadium lanjut dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen malaria dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung plasmodium falciparum terhadap endotelium kapiler darah dalam alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer. Eritrosit yang terinfeksi, menempel pada endotelium kapiler darah dan membentuk gumpalan (sludge) yang membendung kapiler dalam alam-alat dalam.
Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi permeabel) dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang cukup meluas dapat menyebabkan kematian. Protein kaya histidin P. falciparum ditemukan pada tonjolan-tonjolan tersebut, sekurang-kurangnya ada empat macam protein untuk sitoaherens eritrosit yang terinfeksi plasmodium P. falciparum.

Patofisiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Hal yang khas pada ARDS ini adalah terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh berbagai etiologi salah satunya adalah aspirasi bahan kimia atau inhalasi gas berbahaya langsung toksik terhadap epitel alveolar. Kondisi ini menyebabkan epitel rusak dan terjadi peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar dan akhirnya menyebabkan edema interstesial. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah putih, dan protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari interstisium cairan akan berkumpul di dalam alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif.

Tiga fase yang menggambarkan terjadinya ARDS, yaitu:

1. Fase I (Exudative)
Fase I terjadi 24 jam setelah kerusakan endotel kapiler dan kebocoran cairan kedalam interstisium pulmonal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi makrofag, dan pengeluaran substansi vasoaktif dari mast cells.

2. Fase II (Proliferative)
Fase II dimulai pada hari ke 7-10. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps, dan atelektasis yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.

3. Fase III (Fibrotic)
Fase ini terjadi pada minggu ke2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama-kelamaan mengakibatkan penurunan kompliens paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi (V/Q) tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang sangat besar.

Pathway Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Pathway ARDS

Definisi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ADRS) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.

Etiologi

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;

1. Sistemik :

• Syok karena beberapa penyebab
• Sepsis gram negative
• Hipotermia
• Hipertermia
• Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )
• Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )
• Eklampsia
• Luka bakar

2. Pulmonal :

• Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )
• Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
• Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
• Pneumositis

3. Non-Pulmonal :

• Cedera kepala
• Peningkatan TIK
• Pascakardioversi
• Pankreatitis
• Uremia

Faktor Resiko

1. Trauma langsung pada paru

• Pneumoni virus,bakteri,fungal
• Contusio paru
• Aspirasi cairan lambung
• Inhalasi asap berlebih
• Inhalasi toksin
• Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2. Trauma tidak langsung

• Sepsis
• Shock
• DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
• Pankreatitis
• Uremia
• Overdosis Obat
• Idiophatic (tidak diketahui)
• Bedah Cardiobaypass yang lama
• Transfusi darah yang banyak
• PIH (Pregnand Induced Hipertension)
• Peningkatan TIK
• Terapi radiasi

Manifestasi Klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :

• Penurunan kesadaran mental
• Takikardi, takipnea
• Dispnea dengan kesulitan bernafas
• Terdapat retraksi interkosta
• Sianosis
• Hipoksemia
• Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
• Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

Pathway Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Penatalaksanaan Demensia

PENATALAKSANAAN

1. Farmakoterapi
Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan.

• Untuk mengobati demensia alzheimer digunakan obat - obatan antikoliesterase seperti Donepezil , Rivastigmine , Galantamine , Memantine
• Dementia vaskuler membutuhkan obat -obatan anti platelet seperti Aspirin , Ticlopidine , Clopidogrel untuk melancarkan aliran darah ke otak sehingga memperbaiki gangguan kognitif.
• Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi perkembangannya bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing manis yang berhubungan dengan stroke.
• Jika hilangnya ingatan disebabakan oleh depresi, diberikan obat anti-depresi seperti Sertraline dan Citalopram.
• Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang bisa menyertai demensia stadium lanjut, sering digunakanobat anti-psikotik (misalnya Haloperidol , Quetiapine dan Risperidone). Tetapi obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau paranoid.

2. Dukungan atau Peran Keluarga

• Mempertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki orientasi. Kalender yang besar, cahaya yang terang, jam dinding dengan angka-angka yang besar atau radio juga bisa membantu penderita tetap memiliki orientasi.
• Menyembunyikan kunci mobil dan memasang detektor pada pintu bisa membantu mencegah terjadinya kecelekaan pada penderita yang senang berjalan-jalan.
• Menjalani kegiatan mandi, makan, tidur dan aktivitas lainnya secara rutin, bisa memberikan rasa keteraturan kepada penderita.
• Memarahi atau menghukum penderita tidak akan membantu, bahkan akan memperburuk keadaan.
• Meminta bantuan organisasi yang memberikan pelayanan sosial dan perawatan, akan sangat membantu.

3. Terapi Simtomatik
Pada penderita penyakit demensia dapat diberikan terapi simtomatik, meliputi :

• Diet
• Latihan fisik yang sesuai
• Terapi rekreasional dan aktifitas
• Penanganan terhadap masalah-masalah

Pemeriksaan Penunjang Demensia

Pemeriksaan penunjang : (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)

1. Pemeriksaan laboratorium rutin
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat

2. Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih dipertanyakan.

3. Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.

4. Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut, penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal pada CT scan.

5. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat.

6. Pemeriksaan neuropsikologis
Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status mental, aktivitas sehari-hari / fungsional dan aspek kognitif lainnya. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003) Pemeriksaan neuropsikologis penting untuk sebagai penambahan pemeriksaan demensia, terutama pemeriksaan untuk fungsi kognitif, minimal yang mencakup atensi, memori, bahasa, konstruksi visuospatial, kalkulasi dan problem solving. Pemeriksaan neuropsikologi sangat berguna terutama pada kasus yang sangat ringan untuk membedakan proses ketuaan atau proses depresi. Sebaiknya syarat pemeriksaan neuropsikologis memenuhi syarat sebagai berikut:

• Mampu menyaring secara cepat suatu populasi
• Mampu mengukur progresifitas penyakit yang telah diindentifikaskan demensia.

7. Sebagai suatu esesmen awal pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE) adalah test yang paling banyak dipakai. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003 ;Boustani,2003 ;Houx,2002 ;Kliegel dkk,2004) tetapi sensitif untuk mendeteksi gangguan memori ringan. (Tang-Wei,2003)
Pemeriksaan status mental MMSE Folstein adalah test yang paling sering dipakai saat ini, penilaian dengan nilai maksimal 30 cukup baik dalam mendeteksi gangguan kognisi, menetapkan data dasar dan memantau penurunan kognisi dalam kurun waktu tertentu. Nilai di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan kognisi yang signifikan pada penderita berpendidikan tinggi.(Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003).
Penyandang dengan pendidikan yang rendah dengan nilai MMSE paling rendah 24 masih dianggap normal, namun nilai yang rendah ini mengidentifikasikan resiko untuk demensia. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003). Pada penelitian Crum R.M 1993 didapatkan median skor MMSE adalah 29 untuk usia 18-24 tahun, median skor 25 untuk yang > 80 tahun, dan median skor 29 untuk yang lama pendidikannya >9 tahun, 26 untuk yang berpendidikan 5-8 tahun dan 22 untuk yang berpendidikan 0-4 tahun.Clinical Dementia Rating (CDR) merupakan suatu pemeriksaan umum pada demensia dan sering digunakan dan ini juga merupakan suatu metode yang dapat menilai derajat demensia ke dalam beberapa tingkatan. (Burns,2002). Penilaian fungsi kognitif pada CDR berdasarkan 6 kategori antara lain gangguan memori, orientasi, pengambilan keputusan, aktivitas sosial/masyarakat, pekerjaan rumah dan hobi, perawatan diri. Nilai yang dapat pada pemeriksaan ini adalah merupakan suatu derajat penilaian fungsi kognitif yaitu; Nilai 0, untuk orang normal tanpa gangguan kognitif. Nilai 0,5, untuk Quenstionable dementia. Nilai 1, menggambarkan derajat demensia ringan, Nilai 2, menggambarkan suatu derajat demensia sedang dan nilai 3, menggambarkan suatu derajat demensia yang berat. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003, Golomb,2001)

Penyebab dan Klasifikasi Demensia

Penyebab Demensia

1. Penyebab utama dari penyakit demensia adalah penyakit alzheimer, yang penyebabnya sendiri belum diketahui secara pasti, namun diduga penyakit Alzheimer disebabkan karena adanya kelainan faktor genetik atau adanya kelainan gen tertentu. Pada penyakit alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang semrawut) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi.

2. Penyebab kedua dari Demensia yaitu, serangan stroke yang berturut-turut. Stroke tunggal yang ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang timbul secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak, daerah otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah yang disebut dengan infark. Demensia yang disebabkan oleh stroke kecil disebut demensia multi-infark. Sebagian penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis, yang keduanya menyebabkan kerusakan pembuluh darah di otak.

3. Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar :
a. Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal kelainan yaitu : terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimiawi pada sistem enzim, atau pada metabolisme
b. Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati, penyebab utama dalam golongan ini diantaranya :

• Penyakit degenerasi spino-serebelar.
• Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert
• Khorea Huntington

c. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam golongan ini diantaranya :

• Penyakit cerebro kardiofaskuler
• penyakit- penyakit metabolik
• Gangguan nutrisi
• Akibat intoksikasi menahun

Klasifikasi Demensia

1. Menurut Kerusakan Struktur Otak

a. Tipe Alzheimer
Alzheimer adalah kondisi dimana sel saraf pada otak mengalami kematian sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir. Sekitar 50-60% penderita demensia disebabkan karena penyakit Alzheimer.

Demensia ini ditandai dengan gejala :

1. Penurunan fungsi kognitif dengan onset bertahap dan progresif,
2. Daya ingat terganggu, ditemukan adanya : afasia, apraksia, agnosia, gangguan fungsi eksekutif,
3. Tidak mampu mempelajari / mengingat informasi baru,
4. Perubahan kepribadian (depresi, obsesitive, kecurigaan),
5. Kehilangan inisiatif.

Penyakit Alzheimer dibagi atas 3 stadium berdasarkan beratnya deteorisasi intelektual :
1) Stadium I (amnesia)

• Berlangsung 2-4 tahun
• Amnesia menonjol
• Perubahan emosi ringan
• Memori jangka panjang baik
• Keluarga biasanya tidak terganggu

2) Stadium II (Bingung)

• Berlangsung 2 – 10 tahun
• Episode psikotik
• Agresif
• Salah mengenali keluarga

3) Stadium III (Akhir)

• Setelah 6 - 12 tahun
• Memori dan intelektual lebih terganggu
• Membisu dan gangguan berjalan
• Inkontinensia urin

b. Demensia Vascular
Demensia tipe vascular disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di otak dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia. Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak, sehingga depresi dapat diduga sebagai demensia vaskular.

Tanda-tanda neurologis fokal seperti :
1) Peningkatan reflek tendon dalam
2) Kelainan gaya berjalan
3) Kelemahan anggota gerak

2. Menurut Umur:

1. Demensia senilis ( usia lebih dari 65tahun)
2. Demensia prasenilis (usia kurang dari 65tahun)

3. Menurut perjalanan penyakit :

1. Reversibel (mengalami perbaikan)
2. Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit.B, Defisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb)

 Pada demensia tipe ini terdapat pembesaran vertrikel dengan meningkatnya cairan serebrospinalis, hal ini menyebabkan adanya :
1) Gangguan gaya jalan (tidak stabil, menyeret).
2) Inkontinensia urin.
3) Demensia.

4. Menurut sifat klinis:

1. Demensia proprius
2. Pseudo-demensia

Pengertian Demensia

Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Gangguan fungsi kognitif antara lain pada intelegensi, belajar dan daya ingat, bahasa, pemecahan masalah, orientasi, persepsi, perhatian dan konsentrasi, penyesuaian, dan kemampuan bersosialisasi. (Arif Mansjoer, 1999)

Demensia adalah gangguan fungsi intelektual tanpa gangguan fungsi vegetatif atau keadaan yang terjadi. Memori, pengetahuan umum, pikiran abstrak, penilaian, dan interpretasi atas komunikasi tertulis dan lisan dapat terganggu. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

Demensia adalah penurunan fungsi intelektual yang menyebabkan hilangnya independensi sosial. (William F. Ganong, 2010)

Menurut Grayson (2004) menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.

Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari -hari. Demensia merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari (Nugroho, 2008).

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita Demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavior symptom) yang menganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptif) (Voicer. L., Hurley, A.C., Mahoney, E.1998).

Jadi, Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian. Penyakit yang dapat dialami oleh semua orang dari berbagai latar belakang pendidikan maupun kebudayaan. Walaupun tidak terdapat perawatan khusus untuk demensia, namun perawatan untuk menangani gejala boleh dilakukan.

Pathway BPH

Pengertian

Benigne Prostat Hyperplasia adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasia beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar/jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab/UPF Ilmu Bedah RSUD Dr. Soetomo, 1994: 193).
Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Buku Ajar Ilmu Bedah, Editor: R. Syamsuhidajat, Wim De Jong - Edisi Revisi, Jakarta: EGC, 1998, hal: 1058).


Etiologi

Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui. Namun yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon androgen. Faktor lain yang erat kaitannya dengan BPH adalah proses penuaan Ada beberapa factor kemungkinan penyebab antara lain :
1. Dihydrotestosteron
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi .
2. Perubahan keseimbangan hormon estrogen – testoteron
Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon estrogen dan penurunan testosteron yang mengakibatkan hiperplasi stroma.
3. Interaksi stroma – epitel
Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth factor dan penurunan transforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi stroma dan epitel.
4. Berkurangnya sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari kelenjar prostat
5. Teori sel stem
Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit.


Gejala Klinis

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh Benigne Prostat Hyperplasia di sebut sebagai Syndroma Prostatisme. Syndroma Prostatisme di bagi menjadi dua yaitu:
1. Gejala Obstruktif

• Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika.
• Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika sampai berakhirnya miksi.
• Pancaran lemah: kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra.
• Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing.
• Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa belum puas.

2. Gejala Iritasi

• Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan.
• Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi pada malam hari (nocturia) dan pada siang hari.
• Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing.

Ada juga yang membagi gejala Benigne Prostat Hyperplasia menjadi 4 (empat) grade yaitu:
1. Pada grade 1 (congestic)

• Mula-mula pasien berbulan atau beberapa tahun susah kencing dan mulai mengedan.
• Kalau miksi merasa puas.
• Urine keluar menetes dan pancaran lemah.
• Nocturia
• Urine keluar malam hari lebih dari normal.
• Ereksi lebih lama dari normal dan libido lebih dari normal.
• Pada cytoscopy kelihatan hyperemia dari orificium urethra interna. Lambat laun terjadi varices akhirnya bisa terjadi perdarahan (blooding)

2. Pada grade 2 (residual)

• Bila miksi terasa panas.
• Dysuri nocturi bertambah berat.
• Tidak bisa buang air kecil (kencing tidak puas).
• Bisa terjadi infeksi karena sisa air kencing.
• Terjadi panas tinggi dan bisa menggigil.
• Nyeri pada daerah pinggang (menjalar ke ginjal).

3. Pada grade 3 (retensi urine)

• Ischuria paradosal.
• Incontinensia paradosal.

4. Pada grade 4

• Kandung kemih penuh.
• Penderita merasa kesakitan.
• Air kencing menetes secara periodik yang disebut over flow incontinensia.
• Pada pemeriksaan fisik yaitu palpasi abdomen bawah untuk meraba ada tumor, karena bendungan yang hebat.
• Dengan adanya infeksi penderita bisa menggigil dan panas tinggi sekitar 40 - 410 C.
• Selanjutnya penderita bisa koma.

Pathway BPH

Patofisiologi BPH

Kelenjar prostat terletak di bawah kandung kemih dan mengelilingi/mengitari uretra posterior dan disebelah proximalnya berhubungan dengan buli-buli, sedangkan bagian distalnya kelenjar prostat ini menempel pada diafragma urogenital yang sering disebut sebagai otot dasar panggul. Kelenjar ini pada laki-laki dewasa kurang lebih sebesar buah kemiri atau jeruk nipis. Ukuran, panjangnya sekitar 4 - 6 cm, lebar 3 - 4 cm, dan tebalnya kurang lebih 2 - 3 cm. Beratnya sekitar 20 gram.
Prostat terdiri dari:

• Jaringan Kelenjar : 50% - 70%
• Jaringan Stroma (penyangga) : 30% - 50%
• Kapsul/Musculer : 30% - 50%

Kelenjar prostat menghasilkan cairan yang banyak mengandung enzym yang berfungsi untuk pengenceran sperma setelah mengalami koagulasi (penggumpalan) di dalam testis yang membawa sel-sel sperma. Pada waktu orgasme otot-otot di sekitar prostat akan bekerja memeras cairan prostat keluar melalui uretra. Sel - sel sperma yang dibuat di dalam testis akan ikut keluar melalui uretra. Jumlah cairan yang dihasilkan meliputi 10 - 30 % dari ejakulasi. Kelainan pada prostat yang dapat mengganggu proses reproduksi adalah keradangan (prostatitis). Kelainan yang lain sepeti pertumbuhan yang abnormal (tumor) baik jinak maupun ganas, tidak memegang peranan penting pada proses reproduksi tetapi lebih berperanan pada terjadinya gangguan aliran kencing. Kelainanyang disebut belakangan ini manifestasinya biasanya pada laki-laki usia lanjut.

Sejalan dengan pertambahan umur, kelenjar prostat akan mengalami hiperplasia, jika prostat membesar akan meluas ke atas (bladder), di dalam mempersempit saluran uretra prostatica dan menyumbat aliran urine. Keadaan ini dapat meningkatkan tekanan intravesikal. Sebagai kompensasi terhadap tahanan uretra prostatika, maka otot detrusor dan buli-buli berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompa urine keluar. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi dari buli-buli berupa: Hipertropi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sekula dan difertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan klien sebagai keluhan pada saluran kencing bagian bawah atau Lower Urinary Tract Symptom/LUTS (Basuki, 2000: 76).

Pada fase-fase awal dari Prostat Hyperplasia, kompensasi oleh muskulus destrusor berhasil dengan sempurna. Artinya pola dan kualitas dari miksi tidak banyak berubah. Pada fase ini disebut Sebagai Prostat Hyperplasia Kompensata. Lama kelamaan kemampuan kompensasi menjadi berkurang dan pola serta kualitas miksi berubah, kekuatan serta lamanya kontraksi dari muskulus destrusor menjadi tidak adekuat sehingga tersisalah urine di dalam buli-buli saat proses miksi berakhir seringkali Prostat Hyperplasia menambah kompensasi ini dengan jalan meningkatkan tekanan intra abdominal (mengejan) sehingga tidak jarang disertai timbulnya hernia dan haemorhoid puncak dari kegagalan kompensasi adalah tidak berhasilnya melakukan ekspulsi urine dan terjadinya retensi urine, keadaan ini disebut sebagai Prostat Hyperplasia Dekompensata. Fase Dekompensasi yang masih akut menimbulkan rasa nyeri dan dalam beberapa hari menjadi kronis dan terjadilah inkontinensia urine secara berkala akan mengalir sendiri tanpa dapat dikendalikan, sedangkan buli-buli tetap penuh. Ini terjadi oleh karena buli-buli tidak sanggup menampung atau dilatasi lagi. Puncak dari kegagalan kompensasi adalah ketidakmampuan otot detrusor memompa urine dan menjadi retensi urine.Retensi urine kronis dapat mengakibatkan kemunduran fungsi ginjal.

Patofisiologi TB Paru

Menurut Sudoyo, dkk (2009 : hal 2232), proses perjalanan penyakit tuberculosis Paru, yaitu :

1. Tuberkulosis Primer

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari - hari sampai berbulan - bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofi, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama dengan gerakan silia bersama sekretnya. 

Bila kuman menetap di jaringn paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang (focus) ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka akan terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulait, terjadi limfedenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluaruh bagian paru menjadi TB milier. 

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya menjadi : 

1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi. 
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pnemunia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivitas lagi karena kuman yang dormant.
3. Berkomplikasi dan menyebar secara: perkontinuitatum, yakini menyebar ke sekitarnya. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya, kuman dapat juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara limfogen ke organ tubuh lain- lainya. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer.

b. Tuberculosis Pasca Primer (sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan mucul bertahun – tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakini suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia-langerhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua tergantung dari jumlah kuman, virulensi nya dan imunitas pasie, sarang dini ini dapat menjadi :

1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjdai keras, menimbulakan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukan keluar maka akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic dissesminaate TB yang terjadi pada immunodifisiensi dan usia lanjut.

Disini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak kavitas dapat

1. Meluas kembali dan menimbulakan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk ke dalam peredaran darah arteri, maka akan teradi TB Milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk ke lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila rupture ke pleura .
2. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma .
3. Bersih dan menyembuh disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. kadang-kadang berkahir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat tiga macam sarang yakini :

1. Sarang yang sudah sembuh, sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.
2. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna.
3. Sarang yang berada diantara aktif dan sembuh , sarang bentuk ini dapat sembuh spontan tetapi mengingat kemungkinan eksaserbasi kembali, sebaiknya di berikan pengobatan yang sempurna juga.

Pathway TB Paru

Pengertian

Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi (Arief Mansjoer, dkk, 2002)

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen, tettapi hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah (Sylvia A. Price & Wilson,2006)

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru. (Smelzer & Bare, 2002)


Etiologi

Penyebab dari penyakit tuberculosis paru adalah kuman (bakteri) yang hanya dapat dilihat dengan miroskop, yaitu mycobacterium tuberculosis. Microbakteri adalah bakteri aerob, berbentuk batu yang membentuk spora.


Manifestasi Klinik

Gejala klinik tuberculosis dapat dibagi dalam dua golongan yaitu gejala respiratorik dan gejala sistemik.
a. Gejala respiratorik

1. Batuk lebih dari 3 minggu
2. Batuk darah
3. Nyeri dada

b. Gejala sistemik

1. Demam
2. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun.

Komplikasi

1. Batuk darah
2. Pneumothorax
3. Luluh paru
4. Gagal nafas
5. Gagal jantung
6. Efusi pleura

Pathway TB Paru

Patofisiologi Anemia

Adanya suatu anemia mencerminkan adanya suatu kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misalnya berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau penyebab lain yang belum diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi).

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

↓

viskositas darah menurun

↓

resistensi aliran darah perifer

↓

penurunan transport O2 ke jaringan

↓

hipoksia, pucat, lemah

↓

beban jantung meningkat

↓

kerja jantung meningkat

↓

payah jantung

Pathway Anemia

Anemia adalah penyakit kurang darah, yang ditandai dengan kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit) lebih rendah dibandingkan normal. Jika kadar hemoglobin kurang dari 14 g/dl dan eritrosit kurang dari 41% pada pria, maka pria tersebut dikatakan anemia. Demikian pula pada wanita, wanita yang memiliki kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl dan eritrosit kurang dari 37%, maka wanita itu dikatakan anemia. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

Anemia adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan kadar hemoglobin (Hb) atau sel darah merah (eritrosit) sehingga menyebabkan penurunan kapasitas sel darah merah dalam membawa oksigen (Badan POM, 2011)

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin turun dibawah normal.(Wong, 2003)

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tidak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah dan ada banyak tipe anemia dengan beragam penyebabnya. (Marilyn E, Doenges, Jakarta, 2002)

TANDA DAN GEJALA
1. Lemah, letih, lesu dan lelah
2. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
3. Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan menjadi pucat. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb, vasokontriksi
4. Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada)
5. Dispnea, nafas pendek, cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang)
6. Sakit kepala, kelemahan, tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada SSP


Pathway Anemia

Patofisiologi Leptospirosis

Kuman leptospira masuk ke dalam tubuh penjamu melalui luka iris/luka abrasi pada kulit, konjungtiva atau mukosa utuh yang melapisi mulut, faring, osofagus, bronkus, alveolus dan dapat masuk melalui inhalasi droplet infeksius dan minum air yang terkontaminasi. Meski jarang ditemukan, leptospirosis pernah dilaporkan penetrasi kuman leptospira melalui kulit utuh yang lama terendam air, saat banjir. Infeksi melalui selaput lendir lambung jarang terjadi, karena ada asam lambung yang mematikan kuman leptospira. Kuman leptospira yang tidak virulen gagal bermultiplikasi dan dimusnahkan oleh sistem kekebalan dari aliran darah setelah 1 atau 2 hari infeksi. Organisme virulen mengalami mengalami multiplikasi di darah dan jaringan, dan kuman leptospira dapat diisolasi dari darah dan cairan serebrospinal pada hari ke 4 sampai 10 perjalanan penyakit.

Kuman leptospira merusak dinding pembuluh darah kecil; sehingga menimbulkan vaskulitis disertai kebocoran dan ekstravasasi sel. Patogenitas kuman leptospira yang paling penting adalah perlekatannya pada permukaan sel dan toksisitas selluler. Lipopolysaccharide (LPS) pada kuman leptospira mempunyai aktivitas endotoksin yang berbeda dengan endotoksin bakteri gram negatif, dan aktivitas lainnya yaitu stimulasi perlekatan netrofil pada sel endotel dan trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit disertai trombositopenia. Kuman leptospira mempunyai fosfolipase yaitu hemolisin yang mengakibatkan lisisnya eritrosit dan membran sel lain yang mengandung fosfolipid.

Beberapa strain serovar Pomona dan Copenhageni mengeluarkan protein sitotoksin. In vivo, toksin in mengakibatkan perubahan histopatologik berupa infiltrasi makrofag dan sel polimorfonuklear. Organ utama yang terinfeksi kuman leptospira adalah ginjal dan hati. Di dalam ginjal kuman leptospira bermigrasi ke interstisium, tubulus ginjal, dan lumen tubulus.

Pada leptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat sirkulasi mikro dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga menyebabkan kebocoran cairan dan hipovolemia. Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel-sel hati yang ringan, pelepasan bilirubin darah dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskular, kolestasis intrahepatik sampai berkurangnya sekresi bilirubin.

Conjungtival suffusion khususnya perikorneal; terjadi karena dilatasi pembuluh darah, kelainan ini sering dijumpai pada patognomonik pada stadium dini. Komplikasi lain berupa uveitis, iritis dan iridosiklitis yang sering disertai kekeruhan vitreus dan lentikular. Keberadaan kuman leptospira di aqueous humor kadang menimbulkan uveitis kronik berulang.

Kuman leptospira difagosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial serta mekanisme pertahanan tubuh. Jumlah organisme semakin berkurang dengan meningkatnya kadar antibodi spesifik dalam darah. Kuman leptospira akan dieleminasi dari semua organ kecuali mata, tubulus proksimal ginjal, dan mungkin otak dimana kuman leptospira dapat menetap selama beberapa minggu atau bulan.

Pathway Leptospirosis

Leptospirosis adalah penyakit hewan yang dapat menjangkiti manusia, termasuk penyakit zoonosis yang paling sering di dunia. Leptospirosis juga dikenal dengan nama flood fever atau demam banjir karena memang muncul karena banjir. Di beberapa negara leptospirosis dikenal dengan nama demam icterohemorrhagic, demam lumpur, penyakit Stuttgart, penyakit Weil, demam canicola, penyakit swineherd, demam rawa atau demam lumpur (Judarwanto, 2009)

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme, yaitu Leptospira tanpa memandang bentuk spesifik serotipnya. Penyakit ini dapat berjangkit pada laki-laki atau perempuan semua umur. Banyak ditemui didaerah tropis, dan biasanya penyakit ini juga dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice, filed fever, cane cutre fever dan lain-lain (Mansjoer dkk, 2007).

Menurut NSW Multicultural Health Communication Service (2003), Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. Leptospirosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman leptospira patogen.



Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral genus Leptospira, family leptospiraceae dan ordo spirochaetales. Spiroseta berbentuk bergulung-gulung tipis, motil, obligat, dan berkembang pelan anaerob. Genus Leptospira terdiri dari 2 spesies yaitu L interrogans yang pathogen dan L biflexa bersifat saprofitik (Judarwanto, 2009).
1. Patogen L Interrogans
Terdapat pada hewan dan manusia. Mempunyai sub group yang masing-masing terbagi lagi atas berbagai serotip yang banyak, diantaranya; L. javanica, L. cellodonie, L. australlis, L. Panama dan lain-lain.
2. Non Patogen L. Biflexa
Menurut beberapa penelitian, yang paling tersering menginfeksi manusia adalah: L. icterohaemorrhagiae dengan resorvoir tikus, L. canicola dengan resorvoir anjing, L. pomona dengan reservoir sapi dan babi.
Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia di antaranya tikus, babi, anjing, kucing, rakun, lembu, dan mamalia lainnya. Hewan peliharaan yang paling berisiko adalah kambing dan sapi. Resevoar utamanya di seluruh dunia adalah binatang pengerat dan tikus.


Pathway Leptospirosis

Pathway Skoliosis

Definisi

Skoliosis merupakan pembengkokan kearah samping dari tulang belakang yang merupakan suatu deformitas (kelainan) daripada suatu penyakit.

Skoliosis adalah suatu kelainan bentuk pada tulang belakang dimana terjadi pembengkokan tulang belakang ke arah samping kiri atau kanan.Kelainan skoliosis ini sepintas terlihat sangat sederhana.Namun apabila diamati lebih jauh sesungguhnya terjadi perubahan yang luar biasa pada tulang belakang akibat perubahan bentuk tulang belakang secara tiga dimensi, yaitu perubahan sturktur penyokong tulang belakang seperti jaringan lunak sekitarnya dan struktur lainnya (Rahayussalim, 2007).Skoliosis ini biasanya membentuk kurva “C” atau kurva “S”.


Etiologi

Penyebab terjadinya skoliosis diantaranya kondisi osteopatik, seperti fraktur, penyakit tulang, penyakit arthritis, dan infeksi. Pada skoliosis berat, perubahan progresif pada rongga toraks dapat menyebabkan perburukan pernapasan dan kardiovaskuler. (Nettina, Sandra M.)

Terdapat 3 penyebab umum dari skoliosis:
1. Kongenital (bawaan), biasanya berhubungan dengan suatu kelainan dalam pembentukan tulang belakang atau tulang rusuk yang menyatu
2. Neuromuskuler, pengendalian otot yang buruk atau kelemahan otot atau kelumpuhan akibat penyakit berikut:

• Cerebral palsy
• Distrofi otot
• Polio
• Osteoporosis juvenil

3. Idiopatik, penyebabnya tidak diketahui.


Gejala Klinis

Gejala yang ditimbulkan berupa:

1. Tulang belakang melengkung secara abnormal ke arah samping
2. Bahu dan atau pinggul kiri dan kanan tidak sama tingginya
3. Nyeri punggung
4. Kelelahan pada tulang belakang setelah duduk atau berdiri lama
5. Skoliosis yang berat (dengan kelengkungan yang lebih besar dari 60 ) bisa menyebabkan gangguan pernafasan.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan dasar yang penting adalah foto polos (roentgen) tulang punggung yang meliputi :

1. Foto AP dan lateral ada posisi berdiri : foto ini bertujuan untuk menentukan derajat pembengkokan skoliosis
2. Foto AP telungkup
3. Foto force bending R and L : foto ini bertujuan untuk menentukan derajat pembengkokan setelah dilakukan bending
4. Foto pelvik AP. Pada keadaan tertentu seperti adanya defisit neurologis, kekakuan pada leher, atau sakit kepala
5. Dapat dilakukan pemeriksaan MRI

Pathway Skoliosis

Patofisiologi Mioma Uteri

Myoma merupakan tumor yang paling umum pada traktus genitalia. Myoma terdiri atas serabut-serabut otot polos yang diselingi dengan untaian jaringan ikat dan dikelilingi kapsul yangn tipis. Tumor ini dapat berasal dari setiap bagian dktus Muller, tetapi paling sering terjadi pada miometrium. Disini beberapa tumor dapat timbul secara serentak. Unkuran tumor dapat bervariasi dari sebesar kacang polong hingga sebesar bola kaki.

Penyebab terjadinya myoma uteri tidak diketahui. Tumor ini mungkin berasal dari sel otot yangn normal, dan otot imatur yang ada di dalam miometrium atau dari sel embrional pada dinding darah uteri. Apapun asalnya, tumor dimulai dari benih-benih multiple yang sangat kecil dan tersebar pada miometrium. Benih ini tumbuh sangat lambat tetapi progresif (bertahun-tahun, bkan dalam hitungan bulan), di bawah pengaruh estrogen sirkulasi, dan jika tidak terdeteksi dan diobati dapat membentuk tumor dengan berat 10 kg atau lebih. Namun sekarang, sudah jarang karena cepat terdeteksi. Mula-mula tumor berada intramural, tetapi ketika tumbuh dapat berkembang ke berbagai arah. Setelah menopause, ketika estrogen tidak lagi disekresi dalam jumlah yangn banyak, maka myoma cenderung mengalami atrofi. Jika tumor dipotong, akan menonjiol diatas miometrium sekitarnya karena kapsulnya berkontraksi. Warnanya abu-abu keputihan, tersusun atas berkas-berkas otot jalin menjalin dan melingkar-lingkar di dalam matriks jaringan ikat. Pada bagian perifer serabut otot tersusun atas lapisan konsentrik, dan serabut otot normal yang mengelilingi tumor berorientasi yang sama. Antara tumor dan miometrium normal, terdapat pseudokapsul, tempat masuknya pembuluh darah ke dalam myoma.

Pada pemeriksaan dengan mikroskop, kelompok-kelompok sel otot berbentuk kumparan dengan inti panjang dipisahkan menjadi berkas-bebrkas oleh jaringan ikat. Karena seluruh suplai darah myoma berasal dari beberapa pembbuluh darah yang masuk dari pseudokapsul, berarti pertumbuhan tumor tersebut selalu melampaui suplai darahnya. Ini menyebabkan degenerasi, terutama pada bagian tengah myoma. Mula-mula terjadi degenerasi hialin, atau klasifikasi dapat etrjadi kapanpun oleh ahli ginekologi pada abad ke-19 disebuut sebagai “batu rahim”. Pada kehamilan dapat terjadi komplikasi jarang (degenerasi merah). Ini diikuti ekstravasasi darah diseluruh tumor, yang memberikan gambaran seperti daging sapi mentah. Kurang dari 0,1% terjadi perubahan tumor menjadi sarcoma.

Jika myoma terletak sub endometrium, mungkin disertai dengan menorhagia. Jika perdarahan yang hebat menetap, mungki akan mengalami anemia.saat uterus berkontraksi, dapat timbul nyeri. Myoma sub endometrium yang bertangkai dapat menyebabkan persisten dari uterus.
Dimanapun posisinya di dalam uterus, myoma besar dapat menyebabkan gejala penekanan pada panggul, disuria, sering kencing dan konstipasi atau nyeri punggung jika uterus yang membesar menekan rectum.
(www.nursingcentre.com)

Pathway Mioma Uteri

Mioma uteri adalah suatu neoplasma jinak dari lapisan miometrium atau otot rahim yang bersifat konsistensi padat dan kenyal serta berbatas tergas dan mempunyai
pseudokapsul (Hanifa Wignyo Sastro, 1994).

Walaupun mioma uteri terjadi banyak tanpa penyebab, namun dari hasil penelitian Miller dan Lipschultz yang mengutarakan bahwa terjadi mioma uteri tergantung pada sel-sel otot imatur yang terdapat pada “Cell Nest” yang selanjutnya dapat dirangsang, terus menerus oleh estrogen. (Prawirohardjo, Sarwono 1994 ; 282 ).

Namun demikian, beberapa factor yang dapat menjadi factor pendukung terjadinya mioma adalah : wanita usia 35-45 tahun, hamil pada usia muda, genetik, zat-zat karsinogenik, sedangkan yang menjadi factor pencetus dari terjadinya myoma uteri adalah adanya sel yang imatur dan terjadi pada grandemultipara.

Faktor-faktor yang menimbulkan gejala klinis ada 3, yaitu :

1. Besarnya mioma uteri
2. Lokalisasi mioma uteri
3. Perubahan pada mioma uteri.

Gejala-gejala yang timbul tergantung dari lokasi mioma uteri (cervikal, intramural, submucous), digolongkan sebagai berikut :
1. Perdarahan abnormal
Perdarahan abnormal yaitu menoragia, menometroragia dan metroragia. Perdarahan sering bersifat hipermenore dan mekanisme perdarahan tidak diketahui benar. Faktor-faktor yang mempengaruhinya yaitu telah meluasnya permukaan endometrium dan gangguan dalam kontraktibilitas miometrium (Manuaba, 1998).
2. Rasa nyeri pada pinggang dan perut bagian bawah, dapat terjadi jika :
a. Mioma menyempitkan kanalis servikalis
b. Mioma submukosum sedang dikeluarkan dari rongga Rahim
c. Adanya penyakit adneks, seperti adneksitis, salpingitis, ooforitis
d. Terjadi degenerasi merah
3. Tanda-tanda penekanan/pendesakan
Terdapat tanda-tanda penekanan tergantung dari besar dan lokasi mioma uteri. Tekanan bisa terjadi pada traktus urinarius, pada usus, dan pada pembuluh-pembuluh darah. Akibat tekanan terhadap kandung kencing ialah distorsi dengan gangguan miksi dan terhadap uretes bisa menyebabkan hidro uretre.
4. Infertilitas
Infertilitas bisa terajadi jika mioma intramural menutup atau menekan pors interstisialis tubae.
5. Abortus
Abortus menyebabkan terjadinya gangguan tumbuh kembang janin dalam rahim melalui plasenta.
6. Gejala sekunder
Gejala sekunder yang muncul ialah anemia karena perdarahan, uremia, desakan ureter sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal.


Pathway Mioma Uteri