Patofisiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Hal yang khas pada ARDS ini adalah terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh berbagai etiologi salah satunya adalah aspirasi bahan kimia atau inhalasi gas berbahaya langsung toksik terhadap epitel alveolar. Kondisi ini menyebabkan epitel rusak dan terjadi peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar dan akhirnya menyebabkan edema interstesial. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah putih, dan protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari interstisium cairan akan berkumpul di dalam alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif.

Tiga fase yang menggambarkan terjadinya ARDS, yaitu:

1. Fase I (Exudative)
Fase I terjadi 24 jam setelah kerusakan endotel kapiler dan kebocoran cairan kedalam interstisium pulmonal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi makrofag, dan pengeluaran substansi vasoaktif dari mast cells.

2. Fase II (Proliferative)
Fase II dimulai pada hari ke 7-10. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps, dan atelektasis yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.

3. Fase III (Fibrotic)
Fase ini terjadi pada minggu ke2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama-kelamaan mengakibatkan penurunan kompliens paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi (V/Q) tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang sangat besar.

Pathway Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Pathway ARDS

Definisi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ADRS) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.

Etiologi

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;

1. Sistemik :

• Syok karena beberapa penyebab
• Sepsis gram negative
• Hipotermia
• Hipertermia
• Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )
• Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )
• Eklampsia
• Luka bakar

2. Pulmonal :

• Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )
• Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
• Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
• Pneumositis

3. Non-Pulmonal :

• Cedera kepala
• Peningkatan TIK
• Pascakardioversi
• Pankreatitis
• Uremia

Faktor Resiko

1. Trauma langsung pada paru

• Pneumoni virus,bakteri,fungal
• Contusio paru
• Aspirasi cairan lambung
• Inhalasi asap berlebih
• Inhalasi toksin
• Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2. Trauma tidak langsung

• Sepsis
• Shock
• DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
• Pankreatitis
• Uremia
• Overdosis Obat
• Idiophatic (tidak diketahui)
• Bedah Cardiobaypass yang lama
• Transfusi darah yang banyak
• PIH (Pregnand Induced Hipertension)
• Peningkatan TIK
• Terapi radiasi

Manifestasi Klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :

• Penurunan kesadaran mental
• Takikardi, takipnea
• Dispnea dengan kesulitan bernafas
• Terdapat retraksi interkosta
• Sianosis
• Hipoksemia
• Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
• Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

Pathway Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Penatalaksanaan Demensia

PENATALAKSANAAN

1. Farmakoterapi
Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan.

• Untuk mengobati demensia alzheimer digunakan obat - obatan antikoliesterase seperti Donepezil , Rivastigmine , Galantamine , Memantine
• Dementia vaskuler membutuhkan obat -obatan anti platelet seperti Aspirin , Ticlopidine , Clopidogrel untuk melancarkan aliran darah ke otak sehingga memperbaiki gangguan kognitif.
• Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi perkembangannya bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing manis yang berhubungan dengan stroke.
• Jika hilangnya ingatan disebabakan oleh depresi, diberikan obat anti-depresi seperti Sertraline dan Citalopram.
• Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang bisa menyertai demensia stadium lanjut, sering digunakanobat anti-psikotik (misalnya Haloperidol , Quetiapine dan Risperidone). Tetapi obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau paranoid.

2. Dukungan atau Peran Keluarga

• Mempertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki orientasi. Kalender yang besar, cahaya yang terang, jam dinding dengan angka-angka yang besar atau radio juga bisa membantu penderita tetap memiliki orientasi.
• Menyembunyikan kunci mobil dan memasang detektor pada pintu bisa membantu mencegah terjadinya kecelekaan pada penderita yang senang berjalan-jalan.
• Menjalani kegiatan mandi, makan, tidur dan aktivitas lainnya secara rutin, bisa memberikan rasa keteraturan kepada penderita.
• Memarahi atau menghukum penderita tidak akan membantu, bahkan akan memperburuk keadaan.
• Meminta bantuan organisasi yang memberikan pelayanan sosial dan perawatan, akan sangat membantu.

3. Terapi Simtomatik
Pada penderita penyakit demensia dapat diberikan terapi simtomatik, meliputi :

• Diet
• Latihan fisik yang sesuai
• Terapi rekreasional dan aktifitas
• Penanganan terhadap masalah-masalah

Pemeriksaan Penunjang Demensia

Pemeriksaan penunjang : (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)

1. Pemeriksaan laboratorium rutin
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat

2. Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih dipertanyakan.

3. Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.

4. Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut, penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal pada CT scan.

5. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat.

6. Pemeriksaan neuropsikologis
Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status mental, aktivitas sehari-hari / fungsional dan aspek kognitif lainnya. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003) Pemeriksaan neuropsikologis penting untuk sebagai penambahan pemeriksaan demensia, terutama pemeriksaan untuk fungsi kognitif, minimal yang mencakup atensi, memori, bahasa, konstruksi visuospatial, kalkulasi dan problem solving. Pemeriksaan neuropsikologi sangat berguna terutama pada kasus yang sangat ringan untuk membedakan proses ketuaan atau proses depresi. Sebaiknya syarat pemeriksaan neuropsikologis memenuhi syarat sebagai berikut:

• Mampu menyaring secara cepat suatu populasi
• Mampu mengukur progresifitas penyakit yang telah diindentifikaskan demensia.

7. Sebagai suatu esesmen awal pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE) adalah test yang paling banyak dipakai. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003 ;Boustani,2003 ;Houx,2002 ;Kliegel dkk,2004) tetapi sensitif untuk mendeteksi gangguan memori ringan. (Tang-Wei,2003)
Pemeriksaan status mental MMSE Folstein adalah test yang paling sering dipakai saat ini, penilaian dengan nilai maksimal 30 cukup baik dalam mendeteksi gangguan kognisi, menetapkan data dasar dan memantau penurunan kognisi dalam kurun waktu tertentu. Nilai di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan kognisi yang signifikan pada penderita berpendidikan tinggi.(Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003).
Penyandang dengan pendidikan yang rendah dengan nilai MMSE paling rendah 24 masih dianggap normal, namun nilai yang rendah ini mengidentifikasikan resiko untuk demensia. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003). Pada penelitian Crum R.M 1993 didapatkan median skor MMSE adalah 29 untuk usia 18-24 tahun, median skor 25 untuk yang > 80 tahun, dan median skor 29 untuk yang lama pendidikannya >9 tahun, 26 untuk yang berpendidikan 5-8 tahun dan 22 untuk yang berpendidikan 0-4 tahun.Clinical Dementia Rating (CDR) merupakan suatu pemeriksaan umum pada demensia dan sering digunakan dan ini juga merupakan suatu metode yang dapat menilai derajat demensia ke dalam beberapa tingkatan. (Burns,2002). Penilaian fungsi kognitif pada CDR berdasarkan 6 kategori antara lain gangguan memori, orientasi, pengambilan keputusan, aktivitas sosial/masyarakat, pekerjaan rumah dan hobi, perawatan diri. Nilai yang dapat pada pemeriksaan ini adalah merupakan suatu derajat penilaian fungsi kognitif yaitu; Nilai 0, untuk orang normal tanpa gangguan kognitif. Nilai 0,5, untuk Quenstionable dementia. Nilai 1, menggambarkan derajat demensia ringan, Nilai 2, menggambarkan suatu derajat demensia sedang dan nilai 3, menggambarkan suatu derajat demensia yang berat. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003, Golomb,2001)

Penyebab dan Klasifikasi Demensia

Penyebab Demensia

1. Penyebab utama dari penyakit demensia adalah penyakit alzheimer, yang penyebabnya sendiri belum diketahui secara pasti, namun diduga penyakit Alzheimer disebabkan karena adanya kelainan faktor genetik atau adanya kelainan gen tertentu. Pada penyakit alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang semrawut) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi.

2. Penyebab kedua dari Demensia yaitu, serangan stroke yang berturut-turut. Stroke tunggal yang ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang timbul secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak, daerah otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah yang disebut dengan infark. Demensia yang disebabkan oleh stroke kecil disebut demensia multi-infark. Sebagian penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis, yang keduanya menyebabkan kerusakan pembuluh darah di otak.

3. Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar :
a. Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal kelainan yaitu : terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimiawi pada sistem enzim, atau pada metabolisme
b. Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati, penyebab utama dalam golongan ini diantaranya :

• Penyakit degenerasi spino-serebelar.
• Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert
• Khorea Huntington

c. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam golongan ini diantaranya :

• Penyakit cerebro kardiofaskuler
• penyakit- penyakit metabolik
• Gangguan nutrisi
• Akibat intoksikasi menahun

Klasifikasi Demensia

1. Menurut Kerusakan Struktur Otak

a. Tipe Alzheimer
Alzheimer adalah kondisi dimana sel saraf pada otak mengalami kematian sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir. Sekitar 50-60% penderita demensia disebabkan karena penyakit Alzheimer.

Demensia ini ditandai dengan gejala :

1. Penurunan fungsi kognitif dengan onset bertahap dan progresif,
2. Daya ingat terganggu, ditemukan adanya : afasia, apraksia, agnosia, gangguan fungsi eksekutif,
3. Tidak mampu mempelajari / mengingat informasi baru,
4. Perubahan kepribadian (depresi, obsesitive, kecurigaan),
5. Kehilangan inisiatif.

Penyakit Alzheimer dibagi atas 3 stadium berdasarkan beratnya deteorisasi intelektual :
1) Stadium I (amnesia)

• Berlangsung 2-4 tahun
• Amnesia menonjol
• Perubahan emosi ringan
• Memori jangka panjang baik
• Keluarga biasanya tidak terganggu

2) Stadium II (Bingung)

• Berlangsung 2 – 10 tahun
• Episode psikotik
• Agresif
• Salah mengenali keluarga

3) Stadium III (Akhir)

• Setelah 6 - 12 tahun
• Memori dan intelektual lebih terganggu
• Membisu dan gangguan berjalan
• Inkontinensia urin

b. Demensia Vascular
Demensia tipe vascular disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di otak dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia. Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak, sehingga depresi dapat diduga sebagai demensia vaskular.

Tanda-tanda neurologis fokal seperti :
1) Peningkatan reflek tendon dalam
2) Kelainan gaya berjalan
3) Kelemahan anggota gerak

2. Menurut Umur:

1. Demensia senilis ( usia lebih dari 65tahun)
2. Demensia prasenilis (usia kurang dari 65tahun)

3. Menurut perjalanan penyakit :

1. Reversibel (mengalami perbaikan)
2. Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit.B, Defisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb)

 Pada demensia tipe ini terdapat pembesaran vertrikel dengan meningkatnya cairan serebrospinalis, hal ini menyebabkan adanya :
1) Gangguan gaya jalan (tidak stabil, menyeret).
2) Inkontinensia urin.
3) Demensia.

4. Menurut sifat klinis:

1. Demensia proprius
2. Pseudo-demensia

Pengertian Demensia

Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Gangguan fungsi kognitif antara lain pada intelegensi, belajar dan daya ingat, bahasa, pemecahan masalah, orientasi, persepsi, perhatian dan konsentrasi, penyesuaian, dan kemampuan bersosialisasi. (Arif Mansjoer, 1999)

Demensia adalah gangguan fungsi intelektual tanpa gangguan fungsi vegetatif atau keadaan yang terjadi. Memori, pengetahuan umum, pikiran abstrak, penilaian, dan interpretasi atas komunikasi tertulis dan lisan dapat terganggu. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

Demensia adalah penurunan fungsi intelektual yang menyebabkan hilangnya independensi sosial. (William F. Ganong, 2010)

Menurut Grayson (2004) menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.

Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari -hari. Demensia merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari (Nugroho, 2008).

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita Demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavior symptom) yang menganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptif) (Voicer. L., Hurley, A.C., Mahoney, E.1998).

Jadi, Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian. Penyakit yang dapat dialami oleh semua orang dari berbagai latar belakang pendidikan maupun kebudayaan. Walaupun tidak terdapat perawatan khusus untuk demensia, namun perawatan untuk menangani gejala boleh dilakukan.

Pathway BPH

Pengertian

Benigne Prostat Hyperplasia adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasia beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar/jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab/UPF Ilmu Bedah RSUD Dr. Soetomo, 1994: 193).
Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Buku Ajar Ilmu Bedah, Editor: R. Syamsuhidajat, Wim De Jong - Edisi Revisi, Jakarta: EGC, 1998, hal: 1058).


Etiologi

Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui. Namun yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon androgen. Faktor lain yang erat kaitannya dengan BPH adalah proses penuaan Ada beberapa factor kemungkinan penyebab antara lain :
1. Dihydrotestosteron
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi .
2. Perubahan keseimbangan hormon estrogen – testoteron
Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon estrogen dan penurunan testosteron yang mengakibatkan hiperplasi stroma.
3. Interaksi stroma – epitel
Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth factor dan penurunan transforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi stroma dan epitel.
4. Berkurangnya sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari kelenjar prostat
5. Teori sel stem
Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit.


Gejala Klinis

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh Benigne Prostat Hyperplasia di sebut sebagai Syndroma Prostatisme. Syndroma Prostatisme di bagi menjadi dua yaitu:
1. Gejala Obstruktif

• Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika.
• Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika sampai berakhirnya miksi.
• Pancaran lemah: kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra.
• Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing.
• Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa belum puas.

2. Gejala Iritasi

• Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan.
• Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi pada malam hari (nocturia) dan pada siang hari.
• Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing.

Ada juga yang membagi gejala Benigne Prostat Hyperplasia menjadi 4 (empat) grade yaitu:
1. Pada grade 1 (congestic)

• Mula-mula pasien berbulan atau beberapa tahun susah kencing dan mulai mengedan.
• Kalau miksi merasa puas.
• Urine keluar menetes dan pancaran lemah.
• Nocturia
• Urine keluar malam hari lebih dari normal.
• Ereksi lebih lama dari normal dan libido lebih dari normal.
• Pada cytoscopy kelihatan hyperemia dari orificium urethra interna. Lambat laun terjadi varices akhirnya bisa terjadi perdarahan (blooding)

2. Pada grade 2 (residual)

• Bila miksi terasa panas.
• Dysuri nocturi bertambah berat.
• Tidak bisa buang air kecil (kencing tidak puas).
• Bisa terjadi infeksi karena sisa air kencing.
• Terjadi panas tinggi dan bisa menggigil.
• Nyeri pada daerah pinggang (menjalar ke ginjal).

3. Pada grade 3 (retensi urine)

• Ischuria paradosal.
• Incontinensia paradosal.

4. Pada grade 4

• Kandung kemih penuh.
• Penderita merasa kesakitan.
• Air kencing menetes secara periodik yang disebut over flow incontinensia.
• Pada pemeriksaan fisik yaitu palpasi abdomen bawah untuk meraba ada tumor, karena bendungan yang hebat.
• Dengan adanya infeksi penderita bisa menggigil dan panas tinggi sekitar 40 - 410 C.
• Selanjutnya penderita bisa koma.

Pathway BPH

Patofisiologi BPH

Kelenjar prostat terletak di bawah kandung kemih dan mengelilingi/mengitari uretra posterior dan disebelah proximalnya berhubungan dengan buli-buli, sedangkan bagian distalnya kelenjar prostat ini menempel pada diafragma urogenital yang sering disebut sebagai otot dasar panggul. Kelenjar ini pada laki-laki dewasa kurang lebih sebesar buah kemiri atau jeruk nipis. Ukuran, panjangnya sekitar 4 - 6 cm, lebar 3 - 4 cm, dan tebalnya kurang lebih 2 - 3 cm. Beratnya sekitar 20 gram.
Prostat terdiri dari:

• Jaringan Kelenjar : 50% - 70%
• Jaringan Stroma (penyangga) : 30% - 50%
• Kapsul/Musculer : 30% - 50%

Kelenjar prostat menghasilkan cairan yang banyak mengandung enzym yang berfungsi untuk pengenceran sperma setelah mengalami koagulasi (penggumpalan) di dalam testis yang membawa sel-sel sperma. Pada waktu orgasme otot-otot di sekitar prostat akan bekerja memeras cairan prostat keluar melalui uretra. Sel - sel sperma yang dibuat di dalam testis akan ikut keluar melalui uretra. Jumlah cairan yang dihasilkan meliputi 10 - 30 % dari ejakulasi. Kelainan pada prostat yang dapat mengganggu proses reproduksi adalah keradangan (prostatitis). Kelainan yang lain sepeti pertumbuhan yang abnormal (tumor) baik jinak maupun ganas, tidak memegang peranan penting pada proses reproduksi tetapi lebih berperanan pada terjadinya gangguan aliran kencing. Kelainanyang disebut belakangan ini manifestasinya biasanya pada laki-laki usia lanjut.

Sejalan dengan pertambahan umur, kelenjar prostat akan mengalami hiperplasia, jika prostat membesar akan meluas ke atas (bladder), di dalam mempersempit saluran uretra prostatica dan menyumbat aliran urine. Keadaan ini dapat meningkatkan tekanan intravesikal. Sebagai kompensasi terhadap tahanan uretra prostatika, maka otot detrusor dan buli-buli berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompa urine keluar. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi dari buli-buli berupa: Hipertropi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sekula dan difertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan klien sebagai keluhan pada saluran kencing bagian bawah atau Lower Urinary Tract Symptom/LUTS (Basuki, 2000: 76).

Pada fase-fase awal dari Prostat Hyperplasia, kompensasi oleh muskulus destrusor berhasil dengan sempurna. Artinya pola dan kualitas dari miksi tidak banyak berubah. Pada fase ini disebut Sebagai Prostat Hyperplasia Kompensata. Lama kelamaan kemampuan kompensasi menjadi berkurang dan pola serta kualitas miksi berubah, kekuatan serta lamanya kontraksi dari muskulus destrusor menjadi tidak adekuat sehingga tersisalah urine di dalam buli-buli saat proses miksi berakhir seringkali Prostat Hyperplasia menambah kompensasi ini dengan jalan meningkatkan tekanan intra abdominal (mengejan) sehingga tidak jarang disertai timbulnya hernia dan haemorhoid puncak dari kegagalan kompensasi adalah tidak berhasilnya melakukan ekspulsi urine dan terjadinya retensi urine, keadaan ini disebut sebagai Prostat Hyperplasia Dekompensata. Fase Dekompensasi yang masih akut menimbulkan rasa nyeri dan dalam beberapa hari menjadi kronis dan terjadilah inkontinensia urine secara berkala akan mengalir sendiri tanpa dapat dikendalikan, sedangkan buli-buli tetap penuh. Ini terjadi oleh karena buli-buli tidak sanggup menampung atau dilatasi lagi. Puncak dari kegagalan kompensasi adalah ketidakmampuan otot detrusor memompa urine dan menjadi retensi urine.Retensi urine kronis dapat mengakibatkan kemunduran fungsi ginjal.

Patofisiologi TB Paru

Menurut Sudoyo, dkk (2009 : hal 2232), proses perjalanan penyakit tuberculosis Paru, yaitu :

1. Tuberkulosis Primer

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari - hari sampai berbulan - bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofi, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama dengan gerakan silia bersama sekretnya. 

Bila kuman menetap di jaringn paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang (focus) ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka akan terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulait, terjadi limfedenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluaruh bagian paru menjadi TB milier. 

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya menjadi : 

1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi. 
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pnemunia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivitas lagi karena kuman yang dormant.
3. Berkomplikasi dan menyebar secara: perkontinuitatum, yakini menyebar ke sekitarnya. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya, kuman dapat juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara limfogen ke organ tubuh lain- lainya. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer.

b. Tuberculosis Pasca Primer (sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan mucul bertahun – tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakini suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia-langerhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua tergantung dari jumlah kuman, virulensi nya dan imunitas pasie, sarang dini ini dapat menjadi :

1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjdai keras, menimbulakan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukan keluar maka akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic dissesminaate TB yang terjadi pada immunodifisiensi dan usia lanjut.

Disini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak kavitas dapat

1. Meluas kembali dan menimbulakan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk ke dalam peredaran darah arteri, maka akan teradi TB Milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk ke lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila rupture ke pleura .
2. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma .
3. Bersih dan menyembuh disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. kadang-kadang berkahir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat tiga macam sarang yakini :

1. Sarang yang sudah sembuh, sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.
2. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna.
3. Sarang yang berada diantara aktif dan sembuh , sarang bentuk ini dapat sembuh spontan tetapi mengingat kemungkinan eksaserbasi kembali, sebaiknya di berikan pengobatan yang sempurna juga.

Pathway TB Paru

Pengertian

Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi (Arief Mansjoer, dkk, 2002)

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen, tettapi hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah (Sylvia A. Price & Wilson,2006)

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru. (Smelzer & Bare, 2002)


Etiologi

Penyebab dari penyakit tuberculosis paru adalah kuman (bakteri) yang hanya dapat dilihat dengan miroskop, yaitu mycobacterium tuberculosis. Microbakteri adalah bakteri aerob, berbentuk batu yang membentuk spora.


Manifestasi Klinik

Gejala klinik tuberculosis dapat dibagi dalam dua golongan yaitu gejala respiratorik dan gejala sistemik.
a. Gejala respiratorik

1. Batuk lebih dari 3 minggu
2. Batuk darah
3. Nyeri dada

b. Gejala sistemik

1. Demam
2. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun.

Komplikasi

1. Batuk darah
2. Pneumothorax
3. Luluh paru
4. Gagal nafas
5. Gagal jantung
6. Efusi pleura

Pathway TB Paru

Patofisiologi Anemia

Adanya suatu anemia mencerminkan adanya suatu kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misalnya berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau penyebab lain yang belum diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi).

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

↓

viskositas darah menurun

↓

resistensi aliran darah perifer

↓

penurunan transport O2 ke jaringan

↓

hipoksia, pucat, lemah

↓

beban jantung meningkat

↓

kerja jantung meningkat

↓

payah jantung

Pathway Anemia

Anemia adalah penyakit kurang darah, yang ditandai dengan kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit) lebih rendah dibandingkan normal. Jika kadar hemoglobin kurang dari 14 g/dl dan eritrosit kurang dari 41% pada pria, maka pria tersebut dikatakan anemia. Demikian pula pada wanita, wanita yang memiliki kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl dan eritrosit kurang dari 37%, maka wanita itu dikatakan anemia. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

Anemia adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan kadar hemoglobin (Hb) atau sel darah merah (eritrosit) sehingga menyebabkan penurunan kapasitas sel darah merah dalam membawa oksigen (Badan POM, 2011)

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin turun dibawah normal.(Wong, 2003)

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tidak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah dan ada banyak tipe anemia dengan beragam penyebabnya. (Marilyn E, Doenges, Jakarta, 2002)

TANDA DAN GEJALA
1. Lemah, letih, lesu dan lelah
2. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
3. Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan menjadi pucat. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb, vasokontriksi
4. Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada)
5. Dispnea, nafas pendek, cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang)
6. Sakit kepala, kelemahan, tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada SSP


Pathway Anemia

Patofisiologi Leptospirosis

Kuman leptospira masuk ke dalam tubuh penjamu melalui luka iris/luka abrasi pada kulit, konjungtiva atau mukosa utuh yang melapisi mulut, faring, osofagus, bronkus, alveolus dan dapat masuk melalui inhalasi droplet infeksius dan minum air yang terkontaminasi. Meski jarang ditemukan, leptospirosis pernah dilaporkan penetrasi kuman leptospira melalui kulit utuh yang lama terendam air, saat banjir. Infeksi melalui selaput lendir lambung jarang terjadi, karena ada asam lambung yang mematikan kuman leptospira. Kuman leptospira yang tidak virulen gagal bermultiplikasi dan dimusnahkan oleh sistem kekebalan dari aliran darah setelah 1 atau 2 hari infeksi. Organisme virulen mengalami mengalami multiplikasi di darah dan jaringan, dan kuman leptospira dapat diisolasi dari darah dan cairan serebrospinal pada hari ke 4 sampai 10 perjalanan penyakit.

Kuman leptospira merusak dinding pembuluh darah kecil; sehingga menimbulkan vaskulitis disertai kebocoran dan ekstravasasi sel. Patogenitas kuman leptospira yang paling penting adalah perlekatannya pada permukaan sel dan toksisitas selluler. Lipopolysaccharide (LPS) pada kuman leptospira mempunyai aktivitas endotoksin yang berbeda dengan endotoksin bakteri gram negatif, dan aktivitas lainnya yaitu stimulasi perlekatan netrofil pada sel endotel dan trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit disertai trombositopenia. Kuman leptospira mempunyai fosfolipase yaitu hemolisin yang mengakibatkan lisisnya eritrosit dan membran sel lain yang mengandung fosfolipid.

Beberapa strain serovar Pomona dan Copenhageni mengeluarkan protein sitotoksin. In vivo, toksin in mengakibatkan perubahan histopatologik berupa infiltrasi makrofag dan sel polimorfonuklear. Organ utama yang terinfeksi kuman leptospira adalah ginjal dan hati. Di dalam ginjal kuman leptospira bermigrasi ke interstisium, tubulus ginjal, dan lumen tubulus.

Pada leptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat sirkulasi mikro dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga menyebabkan kebocoran cairan dan hipovolemia. Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel-sel hati yang ringan, pelepasan bilirubin darah dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskular, kolestasis intrahepatik sampai berkurangnya sekresi bilirubin.

Conjungtival suffusion khususnya perikorneal; terjadi karena dilatasi pembuluh darah, kelainan ini sering dijumpai pada patognomonik pada stadium dini. Komplikasi lain berupa uveitis, iritis dan iridosiklitis yang sering disertai kekeruhan vitreus dan lentikular. Keberadaan kuman leptospira di aqueous humor kadang menimbulkan uveitis kronik berulang.

Kuman leptospira difagosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial serta mekanisme pertahanan tubuh. Jumlah organisme semakin berkurang dengan meningkatnya kadar antibodi spesifik dalam darah. Kuman leptospira akan dieleminasi dari semua organ kecuali mata, tubulus proksimal ginjal, dan mungkin otak dimana kuman leptospira dapat menetap selama beberapa minggu atau bulan.

Pathway Leptospirosis

Leptospirosis adalah penyakit hewan yang dapat menjangkiti manusia, termasuk penyakit zoonosis yang paling sering di dunia. Leptospirosis juga dikenal dengan nama flood fever atau demam banjir karena memang muncul karena banjir. Di beberapa negara leptospirosis dikenal dengan nama demam icterohemorrhagic, demam lumpur, penyakit Stuttgart, penyakit Weil, demam canicola, penyakit swineherd, demam rawa atau demam lumpur (Judarwanto, 2009)

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme, yaitu Leptospira tanpa memandang bentuk spesifik serotipnya. Penyakit ini dapat berjangkit pada laki-laki atau perempuan semua umur. Banyak ditemui didaerah tropis, dan biasanya penyakit ini juga dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice, filed fever, cane cutre fever dan lain-lain (Mansjoer dkk, 2007).

Menurut NSW Multicultural Health Communication Service (2003), Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. Leptospirosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman leptospira patogen.



Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral genus Leptospira, family leptospiraceae dan ordo spirochaetales. Spiroseta berbentuk bergulung-gulung tipis, motil, obligat, dan berkembang pelan anaerob. Genus Leptospira terdiri dari 2 spesies yaitu L interrogans yang pathogen dan L biflexa bersifat saprofitik (Judarwanto, 2009).
1. Patogen L Interrogans
Terdapat pada hewan dan manusia. Mempunyai sub group yang masing-masing terbagi lagi atas berbagai serotip yang banyak, diantaranya; L. javanica, L. cellodonie, L. australlis, L. Panama dan lain-lain.
2. Non Patogen L. Biflexa
Menurut beberapa penelitian, yang paling tersering menginfeksi manusia adalah: L. icterohaemorrhagiae dengan resorvoir tikus, L. canicola dengan resorvoir anjing, L. pomona dengan reservoir sapi dan babi.
Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia di antaranya tikus, babi, anjing, kucing, rakun, lembu, dan mamalia lainnya. Hewan peliharaan yang paling berisiko adalah kambing dan sapi. Resevoar utamanya di seluruh dunia adalah binatang pengerat dan tikus.


Pathway Leptospirosis

Pathway Skoliosis

Definisi

Skoliosis merupakan pembengkokan kearah samping dari tulang belakang yang merupakan suatu deformitas (kelainan) daripada suatu penyakit.

Skoliosis adalah suatu kelainan bentuk pada tulang belakang dimana terjadi pembengkokan tulang belakang ke arah samping kiri atau kanan.Kelainan skoliosis ini sepintas terlihat sangat sederhana.Namun apabila diamati lebih jauh sesungguhnya terjadi perubahan yang luar biasa pada tulang belakang akibat perubahan bentuk tulang belakang secara tiga dimensi, yaitu perubahan sturktur penyokong tulang belakang seperti jaringan lunak sekitarnya dan struktur lainnya (Rahayussalim, 2007).Skoliosis ini biasanya membentuk kurva “C” atau kurva “S”.


Etiologi

Penyebab terjadinya skoliosis diantaranya kondisi osteopatik, seperti fraktur, penyakit tulang, penyakit arthritis, dan infeksi. Pada skoliosis berat, perubahan progresif pada rongga toraks dapat menyebabkan perburukan pernapasan dan kardiovaskuler. (Nettina, Sandra M.)

Terdapat 3 penyebab umum dari skoliosis:
1. Kongenital (bawaan), biasanya berhubungan dengan suatu kelainan dalam pembentukan tulang belakang atau tulang rusuk yang menyatu
2. Neuromuskuler, pengendalian otot yang buruk atau kelemahan otot atau kelumpuhan akibat penyakit berikut:

• Cerebral palsy
• Distrofi otot
• Polio
• Osteoporosis juvenil

3. Idiopatik, penyebabnya tidak diketahui.


Gejala Klinis

Gejala yang ditimbulkan berupa:

1. Tulang belakang melengkung secara abnormal ke arah samping
2. Bahu dan atau pinggul kiri dan kanan tidak sama tingginya
3. Nyeri punggung
4. Kelelahan pada tulang belakang setelah duduk atau berdiri lama
5. Skoliosis yang berat (dengan kelengkungan yang lebih besar dari 60 ) bisa menyebabkan gangguan pernafasan.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan dasar yang penting adalah foto polos (roentgen) tulang punggung yang meliputi :

1. Foto AP dan lateral ada posisi berdiri : foto ini bertujuan untuk menentukan derajat pembengkokan skoliosis
2. Foto AP telungkup
3. Foto force bending R and L : foto ini bertujuan untuk menentukan derajat pembengkokan setelah dilakukan bending
4. Foto pelvik AP. Pada keadaan tertentu seperti adanya defisit neurologis, kekakuan pada leher, atau sakit kepala
5. Dapat dilakukan pemeriksaan MRI

Pathway Skoliosis

Patofisiologi Mioma Uteri

Myoma merupakan tumor yang paling umum pada traktus genitalia. Myoma terdiri atas serabut-serabut otot polos yang diselingi dengan untaian jaringan ikat dan dikelilingi kapsul yangn tipis. Tumor ini dapat berasal dari setiap bagian dktus Muller, tetapi paling sering terjadi pada miometrium. Disini beberapa tumor dapat timbul secara serentak. Unkuran tumor dapat bervariasi dari sebesar kacang polong hingga sebesar bola kaki.

Penyebab terjadinya myoma uteri tidak diketahui. Tumor ini mungkin berasal dari sel otot yangn normal, dan otot imatur yang ada di dalam miometrium atau dari sel embrional pada dinding darah uteri. Apapun asalnya, tumor dimulai dari benih-benih multiple yang sangat kecil dan tersebar pada miometrium. Benih ini tumbuh sangat lambat tetapi progresif (bertahun-tahun, bkan dalam hitungan bulan), di bawah pengaruh estrogen sirkulasi, dan jika tidak terdeteksi dan diobati dapat membentuk tumor dengan berat 10 kg atau lebih. Namun sekarang, sudah jarang karena cepat terdeteksi. Mula-mula tumor berada intramural, tetapi ketika tumbuh dapat berkembang ke berbagai arah. Setelah menopause, ketika estrogen tidak lagi disekresi dalam jumlah yangn banyak, maka myoma cenderung mengalami atrofi. Jika tumor dipotong, akan menonjiol diatas miometrium sekitarnya karena kapsulnya berkontraksi. Warnanya abu-abu keputihan, tersusun atas berkas-berkas otot jalin menjalin dan melingkar-lingkar di dalam matriks jaringan ikat. Pada bagian perifer serabut otot tersusun atas lapisan konsentrik, dan serabut otot normal yang mengelilingi tumor berorientasi yang sama. Antara tumor dan miometrium normal, terdapat pseudokapsul, tempat masuknya pembuluh darah ke dalam myoma.

Pada pemeriksaan dengan mikroskop, kelompok-kelompok sel otot berbentuk kumparan dengan inti panjang dipisahkan menjadi berkas-bebrkas oleh jaringan ikat. Karena seluruh suplai darah myoma berasal dari beberapa pembbuluh darah yang masuk dari pseudokapsul, berarti pertumbuhan tumor tersebut selalu melampaui suplai darahnya. Ini menyebabkan degenerasi, terutama pada bagian tengah myoma. Mula-mula terjadi degenerasi hialin, atau klasifikasi dapat etrjadi kapanpun oleh ahli ginekologi pada abad ke-19 disebuut sebagai “batu rahim”. Pada kehamilan dapat terjadi komplikasi jarang (degenerasi merah). Ini diikuti ekstravasasi darah diseluruh tumor, yang memberikan gambaran seperti daging sapi mentah. Kurang dari 0,1% terjadi perubahan tumor menjadi sarcoma.

Jika myoma terletak sub endometrium, mungkin disertai dengan menorhagia. Jika perdarahan yang hebat menetap, mungki akan mengalami anemia.saat uterus berkontraksi, dapat timbul nyeri. Myoma sub endometrium yang bertangkai dapat menyebabkan persisten dari uterus.
Dimanapun posisinya di dalam uterus, myoma besar dapat menyebabkan gejala penekanan pada panggul, disuria, sering kencing dan konstipasi atau nyeri punggung jika uterus yang membesar menekan rectum.
(www.nursingcentre.com)

Pathway Mioma Uteri

Mioma uteri adalah suatu neoplasma jinak dari lapisan miometrium atau otot rahim yang bersifat konsistensi padat dan kenyal serta berbatas tergas dan mempunyai
pseudokapsul (Hanifa Wignyo Sastro, 1994).

Walaupun mioma uteri terjadi banyak tanpa penyebab, namun dari hasil penelitian Miller dan Lipschultz yang mengutarakan bahwa terjadi mioma uteri tergantung pada sel-sel otot imatur yang terdapat pada “Cell Nest” yang selanjutnya dapat dirangsang, terus menerus oleh estrogen. (Prawirohardjo, Sarwono 1994 ; 282 ).

Namun demikian, beberapa factor yang dapat menjadi factor pendukung terjadinya mioma adalah : wanita usia 35-45 tahun, hamil pada usia muda, genetik, zat-zat karsinogenik, sedangkan yang menjadi factor pencetus dari terjadinya myoma uteri adalah adanya sel yang imatur dan terjadi pada grandemultipara.

Faktor-faktor yang menimbulkan gejala klinis ada 3, yaitu :

1. Besarnya mioma uteri
2. Lokalisasi mioma uteri
3. Perubahan pada mioma uteri.

Gejala-gejala yang timbul tergantung dari lokasi mioma uteri (cervikal, intramural, submucous), digolongkan sebagai berikut :
1. Perdarahan abnormal
Perdarahan abnormal yaitu menoragia, menometroragia dan metroragia. Perdarahan sering bersifat hipermenore dan mekanisme perdarahan tidak diketahui benar. Faktor-faktor yang mempengaruhinya yaitu telah meluasnya permukaan endometrium dan gangguan dalam kontraktibilitas miometrium (Manuaba, 1998).
2. Rasa nyeri pada pinggang dan perut bagian bawah, dapat terjadi jika :
a. Mioma menyempitkan kanalis servikalis
b. Mioma submukosum sedang dikeluarkan dari rongga Rahim
c. Adanya penyakit adneks, seperti adneksitis, salpingitis, ooforitis
d. Terjadi degenerasi merah
3. Tanda-tanda penekanan/pendesakan
Terdapat tanda-tanda penekanan tergantung dari besar dan lokasi mioma uteri. Tekanan bisa terjadi pada traktus urinarius, pada usus, dan pada pembuluh-pembuluh darah. Akibat tekanan terhadap kandung kencing ialah distorsi dengan gangguan miksi dan terhadap uretes bisa menyebabkan hidro uretre.
4. Infertilitas
Infertilitas bisa terajadi jika mioma intramural menutup atau menekan pors interstisialis tubae.
5. Abortus
Abortus menyebabkan terjadinya gangguan tumbuh kembang janin dalam rahim melalui plasenta.
6. Gejala sekunder
Gejala sekunder yang muncul ialah anemia karena perdarahan, uremia, desakan ureter sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal.


Pathway Mioma Uteri

Patofisiologi Sectio Caesaria

Patofisiologi Sectio Caesaria

Sectio Caesaria merupakan tindakan untuk melahirkan bayi dengan berat di atas 500 gr dengan sayatan pada dinding uterus yang masih utuh. Indikasi dilakukan tindakan ini yaitu distorsi kepala panggul, disfungsi uterus, distorsia jaringan lunak, placenta previa dll, untuk ibu. Sedangkan untuk janin adalah gawat janin. Janin besar dan letak lintang setelah dilakukan SC ibu akan mengalami adaptasi post partum baik dari aspek kognitif berupa kurang pengetahuan. Akibat kurang informasi dan dari aspek fisiologis yaitu produk oxsitosin yang tidak adekuat akan mengakibatkan ASI yang keluar hanya sedikit, luka dari insisi akan menjadi post de entris bagi kuman. Oleh karena itu perlu diberikan antibiotik dan perawatan luka dengan prinsip steril. Nyeri adalah salah utama karena insisi yang mengakibatkan gangguan rasa nyaman.

Sebelum dilakukan operasi pasien perlu dilakukan anestesi bisa bersifat regional dan umum. Namun anestesi umum lebih banyak pengaruhnya terhadap janin maupun ibu anestesi janin sehingga kadang-kadang bayi lahir dalam keadaan upnoe yang tidak dapat diatasi dengan mudah. Akibatnya janin bisa mati, sedangkan pengaruhnya anestesi bagi ibu sendiri yaitu terhadap tonus uteri berupa atonia uteri sehingga darah banyak yang keluar. Untuk pengaruh terhadap nafas yaitu jalan nafas yang tidak efektif akibat sekret yan berlebihan karena kerja otot nafas silia yang menutup. Anestesi ini juga mempengaruhi saluran pencernaan dengan menurunkan mobilitas usus.

Seperti yang telah diketahui setelah makanan masuk lambung akan terjadi proses penghancuran dengan bantuan peristaltik usus. Kemudian diserap untuk metabolisme sehingga tubuh memperoleh energi. Akibat dari mortilitas yang menurun maka peristaltik juga menurun. Makanan yang ada di lambung akan menumpuk dan karena reflek untuk batuk juga menurun. Maka pasien sangat beresiko terhadap aspirasi sehingga perlu dipasang pipa endotracheal. Selain itu motilitas yang menurun juga berakibat pada perubahan pola eliminasi yaitu konstipasi.

(Saifuddin, Mansjoer & Prawirohardjo, 2002)

Pathway Sectio Caesaria

Menurut Hellen Ferrer, 2001: 161 bahwa indikasi sctio caesarea di bagi menjadi 2 yaitu:

Indikasi Ibu

1. Cepalo pelvic disproportion / disproporsi kepala panggul yaitu apabila bayi terlalu besar atau pintu atas panggul terlalu kecil sehingga tidak dapat melewati jalan lahir dengan aman, sehingga membawa dampak serius bagi ibu dan janin.
2. Plasenta previa yaitu plasenta melekat pada ujung bawah uterus sehingga menutupi serviks sebagian atau seluruhnya, sehingga ketika serviks membuka selama persalinan ibu dapat kehilangan banyak darah, hal ini sangat berbahaya bagi ibu maupun janin.
3. Tumor pelvis (obstruksi jalan lahir), dapat menghalangi jalan lahir akibatnya bayi tidak dapat dikeluarkan lewat vagina.
4. Kelainan tenaga atau kelainan his, misalnya pada ibu anemia sehingga kurang kekuatan/tenaga ibu untuk mengedan dapat menjadi rintangan pada persalinan, sehingga persalinan mengalami hambatan/kemacetan.
5. Ruptura uteri imminent (mengancam) yaitu adanya ancaman akan terjadi ruptur uteri bila persalinan dilakukan dengan persalinan spontan.
6. Kegagalan persalinan: persalinan tidak maju dan tidak ada pembukaan, disebabkan serviks yang kaku, seringterjadi pada ibu primi tua atau jarak persalian yang lama (lebih dari delapan tahun)
7. Penyakit ibu (eklamsia/ preeklamsi yang berat, DM, penyakit jantung, kanker cervikal), pembedahan rahim sebelumnya (riwayat sectio caesarea, ruptur rahim yang sebelumnya, miomektomi), sumbatan jalan lahir .

Indikasi Janin

1. Janin besar yaitu bila berat badan bayi lebih dari 4000 gram, sehingga sulit melahirkannya
2. Kelainan gerak, presentasi atau posisi ideal persalinan pervaginam adalah dengan kepala ke bawah/ sefalik
3. Gawat janin, janin kelelahan dan tidak ada kemajuan dalam persalinan
4. Hidrocepalus dimana terjadi penimbunan cairan serebrospinalis dalam ventrikel otak sehingga kepala menjadi lebih besar serta terjadi peleberan sutura-sutura dan ubun-ubun, kepalka terlalu besar sehingga tidak dapat berakomodasi dengan jalan lahir.

Pathway Sectio Caesaria

Pathway Hipoglikemia

Faktor Resiko Hipoglikemia

• Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)
• Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)
• Bayi prematur dan lebih bulan
• BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati dan lemak tubuh
• Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan kalori
• Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)
• Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan glikogen, intoleransi glukosa)
• Neonatus puasa
• Neonatus dengan polisitemia
• Neonatus dengan eritroblastosis
• Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea: (Mansjoer A, 1999)
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

• pengurangan/keterlambatan makan
• kesalalahan dosis obat
• latihan jasmani yang berlebihan
• penurunan kebutuhan insulin

• penyembuhan dari penyakit
• nefropati diabetic
• hipotiroidisme
• penyakit Addison
• hipopituitarisme

• hari-hari pertama persalinan
• penyakit hati berat
• gastro paresis diabetic

2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

• pengendalian glukosa darah yang ketat
• pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
• penggantian jenis insulin

Pathway Hipoglikemia

Pathway Hipoglikemia

Patofisiologi Hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Pengertian Hipoglikemia

Patofisiologi Hipoglikemia

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.

• dehidrasi
• kehilangan elektrolit
• asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.

Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).

Pathway Hipoglikemia

Patofisiologi Hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Pengertian Hipoglikemia

11 Penyebab Hipoglikemia

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

• Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
• Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
• Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
• Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Adapun penyebab Hipoglikemia yaitu :

1. Dosis suntikan insulin terlalu banyak.
Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang anda suntik sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya, terkadang pasien tidak dapat memantau kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga dosis yang disuntikan tidak sesuai dengan kadar gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila menggunakan insulin suntik, pasien harus memiliki monitor atau alat pemeriksa gula darah sendiri.

2. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin dalam darah harus seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda konsumsi kurang maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.

3. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Saat anda berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga kadar glukosa darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk menurunkan kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.

4. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah akan menurun.

5. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda mengkonsumsi obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara lambat. Jika anda salah mengkonsumsi obat misalnya anda meminum obat insulin kerja cepat di malam hari maka saat bangun pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.

6. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada lokasi yang sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan penyerapan insulin menjadi lambat.

7. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan. Anda harus mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya disuntik atau diminum sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.

8. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah menurun sebelum glukosa yang baru menggantikannya.

9. Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon. Hormon ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini maka pengendalian kadar gula darah menjadi terganggu.

10. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.

11. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi belum menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.

Pathway Hipoglikemia

Patofisiologi Hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Pengertian Hipoglikemia

Pengertian Hipoglikemia

Pengertian Hipoglikemia

• Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A, 1997)
• Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
• Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
• Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia). (Nabyl, 2009)
• Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala hipoglikemia apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
• Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
• Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa di bawah 45 mg/dL yang dikonfirmasi dengan uji glukose darah.
• Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari 50 mg/%.
• Hipoglikemi adalah kondisi ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa darah. Hanya 20% hipoglikemia bersifat simptomatik, yaitu hipoglikemia yang disertai gejala neurologis dan gejala tersebut akan hilang setelah pemberian glukosa, tetapi kerusakan otak masih mungkin terjadi dan gejala akan terlihat kemudian. Pada hipoglikemia berat gejala menyarupai asfiksia. Pada bai baru lahir dengan kejang atau jitteriness hendaknya dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.

Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).

Pathway Hipoglikemia

Patofisiologi Hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Pengertian Hipoglikemia

Pathway Stroke Hemoragik

Pengertian

• Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
• Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
• Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).
• Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

Etiologi

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi

1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

Manifestasi Klinis

Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
1. Daerah a. serebri media

• Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
• Hemianopsi homonim kontralateral
• Afasi bila mengenai hemisfer dominan
• Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan

2. Daerah a. Karotis interna

• Serupa dengan bila mengenai a. Serebri media

3. Daerah a. Serebri anterior

• Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
• Incontinentia urinae
• Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena

4. Daerah a. Posterior

• Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai
• Daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. Serebri media
• Nyeri talamik spontan
• Hemibalisme
• Aleksi bila mengenai hemisfer dominan

5. Daerah vertebrobasiler

• Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
• Hemiplegi alternans atau tetraplegi
• Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)

Pathway Stroke Hemoragik

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Patofisiologi Stroke

Pathway Stroke

Pathway Stroke Hemoragik

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Ada dua bentuk CVA bleeding

1. Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.


Patofisiologi Stroke Hemoragik

Patofisiologi Stroke

Pathway Stroke

Pathway Stroke Hemoragik

Patofisiologi Diabetes Mellitus

Diabetes tipe I.

Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II.

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

Pathway Diabetes Mellitus

Pathway Rematoid Heart Disease (RHD)

Rheumatic Heart Disease ( RHD )


Definisi

Rematoid heart disease ( RHD ) merupakan penyebab terpenting dari penyakit jantung yang didapat,baik pada anak maupun pada dewasa. Rematoid fever adalah peradangan akut yang sering diawali oleh peradangan pada farings. Sedangkan RHD adalah penyakit berulang dan kronis. Pada umumnya seseorang menderita penyakit rematoid fever akut kira-kira dua minggu sebelumnya pernah menderita radang tenggorokan.

Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

RHD adalah suatu penyakit peradangan autoimun yang mengenai jaringan konektif seperti pada jantung,tulang, jaringan subcutan pembuluh darah dan pada sistem pernapasan yang diakibatkan oleh infeksi streptococcus hemolitic-b grup A.


Epidemiologi / Insiden Kasus

RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.


Manifestasi Klinis dan Kriteria diagnosis

a. Kriteria Mayor

1. Carditis
2. Polyarthritis
3. Khorea Syndenham
4. Eritema Marginatum
5. Nodul Subcutan

b. Kriteria Minor

1. Memang mempunyai riwayat RHD
2. Nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya
3. Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu
4. Leukositosis
5. Peningkatan laju endap darah ( LED )
6. C- reaktif Protein ( CRP ) positif
7. P-R interval memanjang
8. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )
9. Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )

Pathway Rematoid Heart Disease ( RHD )

Sumber : http://learntogether-aries.blogspot.com/2011/09/askep-reumatoid-heart-disease-rhd.html

Pathway Aterosklerosis / Atherosclerosis

Aterosklerosis / Atherosclerosis


Defenisi

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)


Etiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan jenis kelamin laki-laki.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak / kolesterol, tekanan darah tinggi, diabetes melitus dan merokok.

• Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut dalam air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak antara lain : kolesterol total, LDL, HDL. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis.
• Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.
• Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.
• Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah dengan menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan kemungkinan pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.
• Kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).

Pathway Arteriosklerosis / Atherosclerosis

Pathway Penyakit Alzheimer / Alzheimer's Disease

Penyakit Alzheimer / Alzheimer's Disease

Definisi

Penyakit Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.

Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang wanita yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek.

Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi nerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.


Epidemiologi / Insiden kasus

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.


Etiologi

Usia dan riwayat keluarga adalah factor risiko yang sudah terbukti. Bila anggota keluarga paling tidak satu famili lain ada yang menderita penyakit ini maka diklasifikasikan sebagai “familial”. Komponen yang nonspesifik meliputi pencetus lingkungan dan determinan genetik.


Manifestasi Klinis
Gejala – gejala Alzheimer :

• Jangkauan perhatian singkat
• Penurunan kontrol usus-besar atau kandung kemih
• Depresi
• Disorientasi
• Pelupa (khususnya tentang kejadian-kejadian actual)
• Tidak mampu berbicara secara jelas
• Lekas marah, sikap bermusuhan atau paranoid
• Kehilangan spontanitas
• Kemerosotan mental
• Menolak melakukan pekerjaan-pekerjaan rutin.

Pathway Penyakit Alzheimer / Alzheimer's Disease