Tanda dan Gejala AMI (Acute Myocardial Infarction)

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.


Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi kllimais antara lain:

• Nyeri dada mendadak.
• Mual dan muntah.
• Perasaan lemas.
• Kulit dingin dan pucat.
• Penurunan pengeluaran urine.
• Takitardia akibat peningkatan.
• Stimulasi simpatis jantung.
• Cemas.
• Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggungg dan epigastrium.
• Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive terhadap nitrogliserin.

Setiap orang yang mengalami serangan jantung akan merasakan keluhan yang tentunya berbeda,Namun umumnya seseorang akan merasakan beberapa hal spesifik seperti :

1. Nyeri dada, dimana otot kekurangan suplay darah (disebut kondisi iskemi) yang berdampak kebutuhan oxygen oleh otot berkurang. Akibatnya terjadi metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dirasakan di dada bagian tengah, dapat menyebar kebagian belakang dada, kebagian pangkal kiri leher dan bahu hingga lengan atas tangan kiri. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri dibagian atas perut (pangkal tulang iga tengah bahkan bagian lambung), dimana nyeri lebih hebat dan tak hilang meski diistirahatkan atau diberi obat nyeri jantung (Nitroglycerin). Inilah yang dinamakan Angina, penderita merasakan gelisah dengan sesak di dada dan seperti merasa dada diremas-remas. Beratnya nyeri setiap orang berbeda, bahkan beberapa orang yang mengalami suplay darah jantung berkurang merekle tidak merasakan apa-apa.
2. Sesak nafas, Biasanya dirasakan oleh orang yang mengalami gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
3. Kelelahan atau kepenatan, Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan jantung yang tidak maksimal. Akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas akan berkurang, Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa itu merupakan proses penuaan saja.
4. Adanya perasaan berdebar-debar (palpitasi)
5. Pusing dan pingsan, Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit serangan jantung. Dimana penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
6. Kebiru-biruan pada bibir, jari tangan dan kaki sebagai tanda aliran darah yang kurang adekuat keseluruh tubuh.
7. Keringat dingin secara mendadak, dan lainnya seperti mual dan perasaan cemas.

Tanda serangan jantung :

1. Rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit dan terbakar) yang menyebabkan sesak napas dan tercekik di leher.
2. Rasa sakit ini bisa menjalar ke lengan kiri,leher dan punggung.
3. Rasa sakitnya bisa berlangsung sekitar 15-20 menit dan terjadi secara terus menerus.
4. Timbul keringat dingin, tubuh lemah, jantung berdebar dan bahkan hingga pingsan.
5. Rasa sakit ini bisa berkurang saat sedang istirahat, tapi akan bertambah berat jika sedang beraktivitas.

Anatomi dan Fisiologi System Hematology

System hematology tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi,termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Peranannya sebagai medium pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadapdarahnya sendiri.
Unsur seluler darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), beberapa jenis sel darah putih (leukosit), dan pecahan sel yang disebut trombosit.

1. Sumsum Tulang

Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah rongga tulang panjang. Sumsum merupakan 4% dari 5% berat badan total, sehingga merupakan yang peling besar dalam tubuh. Sumsum biasa berwarna merah atau kuning.
Sumsum merah merupakan tempat diproduksi sel darah merah aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah) utama. Sedang sumsum kuning, tersusun utama oleh lemak dan tidak aktif dalam produksi elemen darah.


2. Eritrosit

Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya hanya 1 m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah.
Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta factor Rh yang menetukan golongandarah seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahan Ph normal melalui serangkaian dapat intra seluler. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem, masing masing mengandung atom besi.konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurnah pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikolosit dari sumsum tulang. Retikolosit adalah stadium terakhir dari sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala dan serat serat reticular.jumlah kecil hemoglobin masih di hasilkan selama 24 sampai 48 pematangan.retikulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang.

3. Leukosit (sel darah putih)

Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari system pertahanan tubuh.leukosit sebagian terbentuk dari sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian lagi di bagian limfe (limfosit limfe dan sel-sel plasma).
Setelah dibentuk, sel-sel ini diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk di gunakan. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih ialah bahwa kebanyakan di transport secara khusus ke daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan yang serius, jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan terhadap bahan infeksius yang mungkin ada. Ada 6 macam sel darah putih yang ditemukan secara normal di temukan dalam darah. Keenam sel tersebut ialah netrofil polimorfonuklir, eosinofil polimorfonuklir, basofil polimorfonuklir, monosit, limfosit, dan kadang-kadang sel plasma. Selain itu terdapat juga sejumlah besar trombosit, yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang, yakni megakariosit. Ketiga tipe dari sel, yaitu sel polimorfonuklir, selurunya memiliki gambaran granular, karena alas an itu mereka disebut grnulosit atau dalam terminology klinis disebut “poli” karena intinya multiple.
Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme penyerang utama dengan cara mencernakannya yaitu melalui fogositosi,. Fungsi utama limfosit dan sel-sel plasma berhubungan dengan sisterm imun.

4. Trombosit

Trombosit merupakan partikel kecil, berdiameter 2 sampai 4 jam, yang terdapat pada sirkulasi plasma darah. Karena dapat mengalami disintegritas cepat dan mudah, jumlahnya selalu berubah antara 150.000 dan 450.000 per mm3 darah, tergantung jumlah yang dihasilkan, bagaiman digunakan, dan kecepatan kerusakan. Dibentuk oleh fragmentasi sel raksasa sumsum tulang, yang disebut megakariosit. Produksi trombosit diatur oleh trombopotein.
Trombosit berperan penting dalam mengontrol perdarahan. Apabila terjadi perdarahan cedera vascular, trombosit mengumpul pada tempat cedera tersebut.subtanti yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain dan membentuk tambalan atau sumbatan, yang sementara menghentikan pendarahan. Subtansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifasi factor pembekuan dalam plasma darah.

5. Plasma Darah
Apabila elemen seluler diambil dari darah, bagian cairan yang tersisa dinamakan plasma darah. Plasma darah mengandung ion, protein, dan zat lain. Apabila plasma dibiarkan membeku, sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. Serum mempunyai kandungan yang sama dengan plasma, kecuali kandungan fibrinogen dan beberapa factor pembekuan.
Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin. Globulin tersusun atas fraksi alfa, beta, dan gama yang dapat dilihat dengan uji llaboraturium yang dinamakan elektroforesis protein. Masing-masing kelompok disusun oleh protein tertentu.
Gama globulin yang tersusun terutama oleh antibody dinamakn imunoglobilin. Protein ini dihasilkan limfosit dan sel plasma. Protein plasma yang berperan penting dalam fraksi alfa dan beta adalah globulin transpor dan factor pembekuan yang dibentuk dihati. Globulin transpor membawa berbagi zat dalam terikat sepanjang sirkulasi. Misalnya tiroid terikat globulin, membawa tiroksin, dan transferin membawa besi. Factor pembekuan, termasuk fibrinogen, tetap dalam keadaan tidak aktif dalam plasma darah sampai diaktivasi pada reaksi taha-tahap pembekuan.
Albumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan dalam system vascular. Dinding kapiler tidak permeable terhadap albumin, sehingga keberadaannya dalam plasma menciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vascular. Albumin yang dihasilkan oleh hati, memiliki kapasitas mengikat berbagai zat yang ada dalam plasma. Dalam hal ini, albumin berfungsi sebagai protein transpor untuk logam, asam lemak, bilirubin, dan obat-obatan di antara zat lainnya.

Diagnosa Keperawatan - Askep Hipertensi

Diagnosa Keperawatan Hipertensi

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.


NOC :

• Cardiac Pump effectiveness
• Circulation Status
• Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

• Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
• Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
• Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
• Tidak ada penurunan kesadaran

NIC :

Cardiac Care

• Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
• Catat adanya disritmia jantung
• Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
• Monitor status kardiovaskuler
• Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
• Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
• Monitor balance cairan
• Monitor adanya perubahan tekanan darah
• Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
• Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
• Monitor toleransi aktivitas pasien
• Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
• Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

• Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
• Catat adanya fluktuasi tekanan darah
• Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
• Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
• Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
• Monitor kualitas dari nadi
• Monitor adanya pulsus paradoksus
• Monitor adanya pulsus alterans
• Monitor jumlah dan irama jantung
• Monitor bunyi jantung
• Monitor frekuensi dan irama pernapasan
• Monitor suara paru
• Monitor pola pernapasan abnormal
• Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
• Monitor sianosis perifer
• Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
• Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

NOC :

• Energy conservation
• Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

• Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
• Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :

Energy Management

• Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
• Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
• Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
• Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
• Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
• Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
• Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

• Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
• Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
• Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
• Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
• Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
• Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
• Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
• Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
• Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
• Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
• Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

3. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.

NOC :

• Pain Level,
• Pain control,
• Comfort level

Kriteria Hasil :

• Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
• Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
• Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
• Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
• Tanda vital dalam rentang normal

NIC :

Pain Management

• Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
• Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
• Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
• Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
• Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
• Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
• Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
• Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
• Kurangi faktor presipitasi nyeri
• Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
• Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
• Ajarkan tentang teknik non farmakologi
• Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
• Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
• Tingkatkan istirahat
• Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
• Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration

• Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
• Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
• Cek riwayat alergi
• Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
• Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
• Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
• Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
• Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
• Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
• Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

4. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang diderita klien

NOC

• Anxiety Control
• Coping
• Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

• Menunjukan teknik untuk mengontrol cemas è teknik nafas dalam
  Postur tubuh pasien rileks dan ekspresi wajah tidak tegang
  Mengungkapkan cemas berkurang
  TTV dbn
  TD = 110-130/ 70-80 mmHg
  RR = 14 – 24 x/ menit
  N = 60 -100 x/ menit
  S = 365 – 375 0C

NIC

Anxiety Reduction

• Gunakan pendekatan yang menenangkan
• Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
• Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
• Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
• Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
• Dorong keluarga untuk menemani anak
• Lakukan back / neck rub
• Dengarkan dengan penuh perhatian
• Identifikasi tingkat kecemasan
• Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
• Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
• Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
• Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit

NOC :

• Kowlwdge : disease process
• Kowledge : health Behavior

Kriteria Hasil :

• Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
• Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
• Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

NIC :

Teaching : disease Process

• Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
• Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
• Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
• Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
• Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
• Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
• Hindari harapan yang kosong
• Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
• Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
• Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
• Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
• Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
• Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
• Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC,

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporan-pendahuluan-hipertensi.html#.VLFn-clxLCN

Patofisiologi Perikarditis

Patofisiologi Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung (membran tipis yang mengelilingi jantung) (H. Winter Griffith M.D, 1994). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya (Arif Mansjoer, 2000). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma (lesi makrofak yang terjadi dari reaksi peradangan lokal dari suatu jaringan tubuh) atau kalsifikasi (pengapuran). Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo,2009). Jadi kesimpulannya perikarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung baik pada parietal maupun viseral.

Patofisiologi Perikarditis

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikaditis akan memberikan respon sebagai berikut :

1. Terjadinya vasodilatassi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat,
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.

Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan suatu perikaditis konstriktif yang apabila cukup berantakan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

Pathway Perikarditis

Perikarditis

Definisi

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007)


Maninfestasi Klinis

1. Tanda yang khas:

• Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.

2. Gejala-gejala :

• Sesak nafas saat bekerja
• Panas badan 39º c -40ºc
• Malaesa
• Kadang nyeri dada
• Effuse cardial
• Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
• Rasa tajam menusuk
• Berkeringat

Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Mengamati sendiri gejala yang timbul
2. Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
3. EKG
4. Sinar X dari dada
5. Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

Pathway Perikarditis

Patofisiologi Katarak

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju; mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nucleus, di perifer ada kortek, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opesitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemis, seperti diabetes, namun sebenarnya mempunyai konsekwensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan “ matang” ketika seseorang memasuki dekade ketuju. Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanent. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antitoksin yang kurang dala jangka waktu yang lama.

Pathway Katarak

Katarak

Definisi

Katarak adalah penurunan progresif kejernihan lensa, lensa menjadi keruh, atau berwarna putih abu-abu, dan ketajaman penglihatan berkurang akibat hidrasi (penambahan cairan) pada lensa, denaturasi protein lensa atau akibat keduanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan benjolan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu lama. Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital.


Etiologi

Penyebab pertama katarak adalah proses penuaan. Anak dapat mengalami katarak yang biasanya merupakan penyakit yang diturunkan, peradangan didalam kehamilan, keadaan ini disebut sebagai katarak congenital. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit seperti diabetes mellitus dapat menyebabkan katarak komplikata.

Katarak dapat disebabkan oleh beberapa faktor :

1. Fisik : Dengan keadaan fisik seseorang semakin tua (lemah) maka akan mempengaruhi keadaan lensa.
2. Kimia : Apabila mata terkena cahaya yang mengandung bahan kimia atau akibat paparan ultraviolet matahari pada lensa mata dapat menyebabkan katarak.
3. Usia : Dengan bertambahnya usia seseorang, maka fungsi lensa juga akan menurun dan mengakibatkan katarak.
4. Infeksi virus masa pertumbuhan janin : Jika ibu pada saat mengandung terkena atau terserang penyakit yang disebabkan oleh virus. Virus tersebut akan mempengaruhi tahap pertumbuhan janin. Misal ibu yang sedang mengandung menderita rubella.
5. Penyakit : Meliputi penyakit diabetes dan trauma mata seperti uveitis (Andra 2013, h.64)

Klasifikasi

Berdasarkan pada usia, katarak dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Katarak congenital, Katarak yang sudah terlihat pada usia kurang dari 1 tahun.
2. Katarak juvenile, Katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak senile, katarak setelah usia 50 tahun.

Berdasarkan penyebabnya, katarak dapat dibedakan menjadi :

1. Katarak traumatika : Katarak terjadi akibat rudapaksa atau trauma baik karena trauma tumpul maupun tajam. Rudapaksa ini dapat mengakibatkan katarak pada satu mata (katarak monokular).
2. Katarak toksika : Katarak yang terjadi akibat adanya pajanan dengan bahan kimia tertentu.
3. Katarak komplikata : Katarak terjadi akibat gangguan sistemik seperti diabetes melitus, hipoparatiroidisme, atau akibat kelainan lokal seperti uveitis, glaukoma, proses degenerasi pada satu mata lainnya.

Berdasarkan stadium, katarak senil dapat dibedakan menjadi :

1. Katarak insipien : Pada stadium ini, proses degenerasi belum menyerap cairan sehingga bilik mata depan memiliki kedalaman proses.
2. Katarak imatur : Lensa mulai menyerap cairan sehingga lensa agak cembung, menyebabkan terjadinya miopia, dan iris terdorong ke depan serta bilik mata depan menjadi dangakal.
3. Katarak matur : Proses degenerasi lanjut lensa. Pada stadium ini, terjadi kekeruhan lensa.
4. Katarak hipermatur : Pada stadium ini, terjadi proses degenerasi lanjut lensa dan korteks lensa dapat mencair sehingga nukleus lensa tenggelam didalam koteks lensa (Anas 2011,hh.56-58).

Stadium Katarak

1. Stadium insipien : Kekaburan dimulai pada bagian perifer lensa, lambat laun mengarah pada bagian inti lensa mata sehingga menyerupai terali besi ( roda sepeda ). Pada keadaan ini biasanya katarak stasioner.
2. Stadium intumesen ( imatur ) : Terjadi perubahan pada lensa, dimana lensa menjadi bengkak dan menarik cairan dari jaringan sekitar. Kelainan yang nampak pada keadaan ini adalah myopia, astigmatisme, bayangan iris pada lensa terlihat.
3. Stadium maturesen ( matur ) : Kekaburan lensa lebih padat dan lebih mudah dipisahkan dari kapsulnya, ini merupakan stadium yang tepat untuk dilakukan operasi.
4. Stadium hipermatur : Biasanya akan ditemukan beberapa perubahan, katarak menjadi lembek, mencair atau menjadi seperti susu.

Pathway Katarak