Patofisiologi Tetanus

Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman clostridium tetani, tetapi akibat toksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman. Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksismal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otot-otot rangka.

Dari pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan oleh toksin kuman Clostridium tetani,yang ditandai dengan gejala kekakuan dan kejang otot.(Ritharwan,2004)

Patofisiologi Tetanus

Bila penyakit ini terjadi setelah luka tusuk yang dalam misalnya luka yang disebabkan oleh kuku, pecahan kaca, kaleng atau pecahan peluru, karena luka itu menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu juga oleh karena luka kecelakaan dan luka bakar yang menyebabkan keadaan anaerob yang ideal pula. Akan tetapi luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan tractus digestivus, serta gigitan insek dapat pula merupakan tempat masuk (porte d’entrẻe) Clostridium tetani. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak R. S. T. M., otitis media perforata merupakan tempat masuk Clostridium tetani bila anamnestik tidak ada luka.

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

1. Toxin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.
2. Kharekteristik spasme dari Tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.
3. Kejang pada Tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.
4. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine.

Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin Tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toxin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui axis silindrik dibawa ke cornu anterior susunan saraf pusat.
2. Toxin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toxin tersebut bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat oleh jaringan saraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoxin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoxin. Hal ini penting artinya untuk pencegahan dan pengobatan penyakit ini.

Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic

Masa Tunas

Biasanya 5-14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh anti serum.

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Laboratorium pada Leptospirosis

Leptospirosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman leptospira patogen. Gejala leptospirosis mirip dengan penyakit infeksi lainnya seperti influensa, meningitis, hepatitis, demam dengue, deman berdarah dengue dan demam virus lainnya. Kuman leptospira masuk ke dalam tubuh penjamu melalui luka iris/luka abrasi pada kulit, konjungtiva atau mukosa utuh yang melapisi mulut, faring, osofagus, bronkus, alveolus dan dapat masuk melalui inhalasi droplet infeksius dan minum air yang terkontaminasi.

Penyakit leptospirosis mempunyai sinonim (nama lain): Autumnal fever, Conical fever, Canine typhus, Cane cutter’s fever, Flood fever, haemorrhagic jaundice, Icteric leptospirosis, Mud fever, Redwater of calves, Rice field fever, Stuttgard disease, Swamp fever, Swineherd’s disease, Trench fever dan demam kemih tikus.

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Laboratorium pada Leptospirosis antara lain :

Pemeriksaan Fisik

Gejala klinik menonjol yaitu: ikterik, demam, mialgia, nyeri sendi serta conjungtival suffusion.
Conjungtival suffusion dan mialgia merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan. Conjungtival suffusion bermanifestasi bilateral di palpebra pada hiri ke 3 selambatnya hari ke 7 terasa sakit dan sering disertai perdarahan konjungtiva unilateral ataupun bilateral yang disertai fotofobia dan injeksi faring; faring terlihat merah dan bercak-bercak.

Mialgia dapat sangat hebat, pemijatan otot betis akan menimbulkan nyeri hebat dan hiperestesi kulit.

Kelainan fisik lain yang ditemukan yaitu: hepatomegali, splenomegali, kaku kuduk, rangsang meningeal, hipotensi, ronki paru dan adanya diatesis hemoragi. Diatesis hemoragi timbul akibat proses vaskulitis difus di kapiler disertai hipoprotrombinemia dan trombositopenia, uji pembendungan dapat positif. Perdarahan sering ditemukan pada leptospirosis ikterik dan manifestasi dapat terlihat sebagai petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, dan ruam kulit. Ruam kulit dapat berwujud eritema, makula, makulopapula ataupun urtikaria generalisata maupun setempat pada badan, tulang kering atau tempat lain.


Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan laboratorium umum

Termasuk pemeriksaan laboratorium umum yaitu:

a) Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai leukositosis, normal atau menurun, hitung jenis leukosit, terdapat peningkatan jumlah netrofil. Leukositosis dapat mencapai 26.000 per mm3 pada keadaan anikterik.

Morfologi darah tepi terlihat mielosit yang menandakan gambaran pergeseran ke kiri.

Faktor pembekuan darah normal. Masa perdarahan dan masa pembekuan umumnya normal, begitu juga fragilitas osmotik eritrosit keadaannya normal. Masa protrombin memanjang pada sebagian pasien namun dapat dikoreksi dengan vitamin K. Trombositopenia ringan 80.000 per mm3 sampai 150.000 per mm3 terjadi pada 50 % pasien dan berhubung dengan gagal ginjal, dan pertanda penyakit berat jika hitung trombosit sangat rendah yaitu 5000 per mm 3. Laju endapan darah meningi, dan pada kasus berat ditemui anemia hipokromia mikrositik akibat perdarahan yang biasa terjadi pada stidium lanjut perjalanan penyakit.

b) Pemeriksaan fungsi ginjal

Pada pemeriksaan urin terdapat albuminuria dan peningkatan silinder ( hialin, granuler ataupun selular) pada fase dini kemudian menghilang dengan cepat. Pada keadaan berat terdapat pula bilirubinuria, yang dapat mencapai 1 g/hari dengan disertai piuria dan hematuria. Gagal ginjal kemungkinan besar akan dialami semua pasien ikterik. Ureum darah dapat dipakai sebagai salah satu faktor prognostik, makin tinggi kadarnya makin jelek prognosa. Peningkatan ureum sampai di atas 400 mg/dL. Proses perjalanan gagal ginjal berlangsung progresif dan selang 3 hari kemudian akan terjadi anuri total. Ganguan ginjal pada pasien penyakit Weil ditemukan proteinuria serta azotemia, dan dapat terjadi juga nekrosis tubulus akut. Oliguria: produksi urin kurang dari 600 mL/hari; terjadi akibat dehidrasi, hipotensi.

c) Pemeriksaan fungsi hati

Pada umumnya fungsi hati normal jika pasien tidak ada gejala ikterik. Ikterik disebabkan karena bilirubin direk meningkat. Gangguan fungsi hati ditunjukkan dengan meningkatnya serum transaminase (serum glutamic oxalloacetic transaminase = SGOT dan serum glutamic pyruvate transaminase = SGPT). Peningkatannya t idak pasti, dapat tetap normal ataupun meningkat 2 – 3 kali nilai normal. Berbeda dengan hepatitis virus yang selalu menunjukkan peningkatan bermakna SGPT dan SGOT. Kerusakan jaringan otot menyebabkan kreatinin fosfokinase juga meningkat. Peningkatan terjadi pada fase-fase awal perjalanan penyakit, rata-rata mencapai 5 kali nilai normal. Pada infeksi hepatitis virus tidak dijumpai peningkatan kadar enzim kreatinin fosfokinase.

2. Pemeriksaan laboratorium khusus

Pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendeteksi keberadaan kuman leptospira dapat secara langsung dengan mencari kuman leptospira atau antigennya dan secara tidak melalui pemeriksaan antibodi terhadap kuman leptospira dengan uji serologis

a) Pemeriksaan langsung:

1) Pemeriksaan mikroskopik dan immunostaining

Pemeriksaan langsung dapat mendeteksi kuman leptospira dalam darah, cairan prtoneal dan eksudat pleura dalam minggu pertama sakit, khususnya antara hari ke 3 – 7, dan di dalam urin pada minggu ke dua, untuk diagnosis definitif leptospirosis.

Spesimen urin diambil dengan kateter, punksi supra pubik dan urin aliran tengah, diberi pengawet formalin 10 % dengan perbandingan 1:4. Bila jumlah spesimen banyak dilakukan dua kali pemusingan untuk memperbesar peluang menemukan kuman leptospira. Pemusingan pertama dilakukan pada kecepatan rendah, misalnya 1000 g selama 10 menit untuk membuang sel, dilanjutkan dengan pemusingan pada kecepatan tinggi antara 3000 – 4000 g selama 20 – 30 menit agar kuman leptospira terkonsentrasi, kemudian satu tetes sedimen (10 -20 mL) diletakkan di atas kaca obyek bersih dan diberi kaca [penutup agar tersebar rata.

Selain itu dapat dipakai pewarnaan Romanowsky jenis Giemsa, dan pewarnaan perak yang hasilnya lebih baik dibanding Gram dan Giemsa (kuman leptospira lebih jelas terlihat).

Pewarnaan imunofluoresein lebih disukai dari pada pewarnaan perak karena kuman leptospira lebih muda terlihat dan dapat ditentukan jenis serovar. Kelebihan pewarnaan imunofluoresein dapat dicapai tanpa mikroskop fluoresein dengan memakai antibodi yang telah dilabel enzim, seperti fosfotase dan peroksidase atau logam seperti emas.

2) Pemeriksaan molekuler

Pemeriksaan molekuler dengan reaksi polimerase berantai untuk deteksi DNA kuman leptospira spesifik dapat dilakukan dengan memakai primer khusus untuk memperkuat semua strain patogen. Spesimen dari 2 ml serum, 5 mL darah tanpa antikoagulan dan 10 mL urin.

C, dry°Spesimen tersebut dikirim pada suhu – 70 C dalam waktu singkat. Urin dikirim°ice, atau suhu 4 C.°pada suhu 4

3) Biakan

Spesimen diambil sebelum pemberian antibiotik. Hasil optimal bila darah, cairan serebrospinal, urin dan jaringan postmortem segera ditanam ke media, kemudian dikirim ke laboratorium pada suhu kamar.

4) Inokulasi hewan percobaan

Kuman leptospira virulen dapat menginfeksi hewan percobaan, oleh karena itu hewan dapat dipakai untuk isolasi primer kuman leptospira. Umumnya dipakai golden hamsters (umur 4 – 6 minggu) dan marmut muda ( 150 – 175 g), yang bukan karier kuman leptospira.

b) Pemeriksaa tidak langsung / serologi

Berbagai jenis uji serologi dapat dilihat seperti pada tabel 4.

Jenis uji serologi:

• Microscopic agglutination test (MAT) Microscopic slide agglutination test (MSAT)
• Uji carik celup:
  • LEPTO Dipstick
  • LeptoTek Lateral Flow Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)
• Aglutinasi lateks Kering
  
• (LeptoTek Dri – Dot) Microcapsule agglutination test
  
• Indirect fluorescent antibody test (IFAT) Patoc – slide agglutination test (PSAT)
  
• Indirect haemagglutination test (IHA) Sensitized erythrocyte lysis test (SEL)
  
• Uji Aglutinasi lateks Counterimmunelectrophoresis (CIE)
  
• Complement fixation Test (CFT)

Jaundice / Penyakit Kuning - Pengertian, Komplikasi, Tanda dan Gejala

Penyakit kuning (juga dikenal sebagai ikterus) adalah pigmentasi kekuningan pada kulit, selaput konjungtiva atas sklera yang (putih mata), dan membran mukosa lain yang disebabkan oleh kadar bilirubin darah tinggi. Hiperbilirubinemia ini kemudian menyebabkan tingkat peningkatan bilirubin dalam cairan ekstraseluler. Konsentrasi bilirubin dalam plasma darah biasanya di bawah 1,2 mg / dL (kurang dari 25μmol / L). Konsentrasi tinggi dari sekitar. 3 mg / dL (lebih dari 50μmol / L) menyebabkan penyakit kuning. Penyakit kuning istilah berasal dari kata Perancis jaune, yang berarti kuning.

Penyakit kuning sering terlihat pada penyakit hati seperti hepatitis atau kanker hati. Hal ini juga dapat menunjukkan leptospirosis atau obstruksi saluran empedu, misalnya dengan batu empedu atau kanker pankreas, atau kurang umum menjadi bawaan pada asal (atresia misalnya, bilier).

Perubahan warna kuning pada kulit, terutama pada telapak tangan dan telapak, tetapi bukan dari sclera dan selaput lendir (misalnya rongga mulut) adalah karena kondisi berbahaya penting untuk membedakan dari penyakit kuning yang karotenemia.

Tanda dan gejala

Gejala utama penyakit kuning adalah warna kekuningan dari area putih mata dan kulit. Urin berwarna gelap.

Konjungtiva mata adalah salah satu jaringan pertama yang berubah warna saat kadar bilirubin meningkat pada ikterus. Hal ini kadang-kadang disebut sebagai ikterus scleral. Namun, sclera sendiri tidak "icteric" (diwarnai dengan pigmen empedu) melainkan selaput konjungtiva yang berbaring di atas mereka. Menguning dari "putih mata" demikian lebih tepat disebut ikterus konjungtiva. Istilah "ikterus" itu sendiri terkadang salah digunakan untuk merujuk pada penyakit kuning yang tercatat di sclera mata, namun arti yang lebih umum dan lebih benar adalah sepenuhnya identik dengan penyakit kuning.

Komplikasi

Komplikasi penyakit kuning termasuk sepsis terutama kolangitis, sirosis bilier, pankreatitis, koagulopati, ginjal dan gagal hati. Komplikasi lain yang terkait dengan penyakit yang mendasari dan prosedur yang digunakan dalam diagnosis dan manajemen penyakit individu. Kolangitis, terutama jenis supuratif (trias Charcot atau pentad Reynolds '), biasanya sekunder untuk choledocholithiasis. Hal ini juga dapat mempersulit prosedur seperti ERCP. Pengobatan harus mencakup koreksi koagulopati, anomali cairan / elektrolit, antibiotik dan drainase bilier dengan ERCP mana tersedia atau drainase trans-hati atau operasi.

Fatigue - Diagnosa Keperawatan NOC NIC

Fatigue - Diagnosa Keperawatan NOC NIC

Fatigue adalah kelimpahan yang mendukung perasaan lelah dan penurunan kapasitas kerja fisik dan mental pada tingkat biasanya.

Diagnosa : Fatigue
Domain 4 : Activity/Rest
Class 3 : Energy Balance

Definisi : kelimpahan yang mendukung perasaan lelah dan penurunan kapasitas kerja fisik dan mental pada tingkat biasanya.

Batasan karakteristik :

1. Peningkatan dalam keluhan fisik
2. Peningkatan keperluan untuk istirahat
3. Penerimaan kebutuhan energi tambahan untuk mengerjakan tugas rutin

Data Objektif :

1. Klien sering berganti posisi pada saat duduk.
2. Paras klien terlihat tampak lelah.

Data Subjektif:

1. Klien mengatakan akhir-akhir ini sering sakit di bagian pundak, pinggul, punggung dan pantat.
2. Klien mengatakan stress pada saat ditinggal anak pertamanya.

Faktor yang berhubungan :

1. Psychological : Stress
2. Physiological : Peningkatan penggunaaan aktifitas fisik
3. Situasional : Pekerjaan

NOC :

Definisi : Rasa kelelahan berlebihan yang berkelanjutan

1. Activity Tolerance
Respon fisiologis penggunaan energi untuk pergerakan aktivitas sehari-hari

Kriteria Hasil :

• Klien mampu mempertahankan tekanan sistolik dan diastolik yang normal selama beraktivitas
• Klien mampu mengurangi kegiatan aktivitas sehari-hari

2. Energy Conservation
Tindakan individu untuk mengatur energi selama memulai dan mempertahankan aktivitas

Kriteria Hasil :

• Klien mampu menyeimbangkan antara aktivitas dan istirahat
• Klien mampu menggunakan waktu istirahat untuk memulihkan kembali energi
• Klien mampu mengenali keterbatasan energi yang dimiliki
• Klien mampu menggunakan teknik penyimpanan energi (Energy Conservation)
• Klien mampu mengatur aktivitasnya untuk penyimpan energy

3. Fatigue Level
Mengobservasi atau melaporkan keparahan dari kelelahan yang berkepanjangan secara umum

Kriteria Hasil :

• Klien melaporkan tidak adanya kelelahan dan kelesuan
• Klien melaporkan tidak adanya nyeri otot
• Klien memlaporkan tidak adakanya peningkatan stress
• Klien mampu meningkatkan kualitas tidur dan istirahatnya
• Klien mampu menyeimbangkan antara aktivitas dan istirahat

4. Rest
Kuantitas dan pola pengurangan aktivitas untuk pemulihan fisik dan mental

Kriteria hasil :

• Klien mampu meningkatkan jumlah istirahat
• Klien mampu meningkatkan kualitas istirahat
• Klien mampu meningkatkan istirahat fisik
• Klien mampu memulihkan energy setelah istirahat

5. Stress Level
Manisfestasi keparahan tekanan fisik dan mental hasil dari faktor yang mengubah kondisi yang ada.

Kriteria Hasil :

• Klien tidak mengeluhkan kurangnya istirahat
• Klien melaporkan tidak adanya peningkatan tekanan otot pada leher, bahu dan punggung

NIC :
1. Energy Enhancement
Mengatur penggunaaan enrgi untuk penanganan atau pencegahan kelelahan dan mengoptimalkan fungsi

Aktivitas :

• Tentukan penyebab kelelahan misalnya nyeri
• Tentukan apa saja dan berapa banyak aktivitas yang dibutuhkan untuk membangun ketahanan
• Batasi aktivitas yang berlebih
• Dukung alternatif periode istirahat dan aktivitas
• Instruksikan pasien atau orang lain yang penting untu mengenalai tanda dan gejala dari kelelahan yang membutuhkan pengurangan aktivitas
• Bantu klien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang dapat dilakukan keluarga di rumah untuk mencegah atau mengurangi kelelahan
• Ajarkan pengaturan aktivitas dan teknik manajemen waktu untuk mencegah kelelahan
• Bantu klien dalam menentukan prioritas aktivitas untuk menyimpan energi yang dimiliki

2. Sleep Enhancement
Fasilitasi siklus tidur/bangun yang umum

Aktivitas :

• Tentukan pola tidur atau aktivitas klien
• Monitor partisipasi dalam aktivitas yang menyebabkan kelelahan selama terbangun untuk menghindari kelelahan yang berat
• Sediakan waktu istirahat di siang hari, jika di perlukan

3. Support System Enhancement
Fasilitasi dukungan pada klien oleh keluarga, teman dan komunitas

Aktivitas :

• Kaji respon psikologis terhadap situasi dan ketersediaan support system
• Identifikasi tingkat dukungan keluarga
• Tentukan support system yang digunakan sekarang
• Monitor situasi keluarga saat ini
• Jelaskan bagaimana orang lain dapat membantu klien

Askep BBLR - Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional

Diagnosa Keperawatan I : Tidak efektifnya pola nafas b.d imaturitas pusat pernafasan, keterbatasan perkembangan otot, penurunan energi/ kelelahan, ketidakseimbangan metabolik

Tujuan :

• Pola nafas efektif.

Kriteria Hasil :

• RR 30-60 x/mnt
• Sianosis (-)
• Sesak (-)
• Ronchi (-)
• Whezing (-)

Intervensi :

Mandiri:
1. Kaji frekwensi pernafasan dan pola pernafasan.
R/ : Membantu dalam membedakan priode perputaran pernafasan yang normal.

2. Hisap jalan nafas sesuai kebutuhan.
R/ : Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan nafas.

3. Pertahankan suhu tubuh optimal.
R/ : Hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea.

4. Posisikan bayi pada abdomen atau posisi terlentang dengan gulungan popok di bawah bahu untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi.
R/ : Posisi ini dapat memudahkan pernafasan dan menurunkan episode apnoe, khususnya adanya hipoksia, asidosis metabolik atau hiperkapnea.

Kolaborasi:
1. Pantau pemeriksaan laboratory (GDA, glukosa serum, elektrolit).
Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/ Hipoksia,asidosis metabolik, hiperkapnea, hipoglikemia, hipopkalsemia, dan sepsis dapat memperberat serangan apnoe.

2. Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ : Perbaikan kadar oksigen dan karbondioksida dapat meningkatkan fungsi pernafasan.



Diagnosa Keperawatan II : Tidak efektifnya termoregulasi b.d imaturitas control dan pengatur suhu dan berkurangnya lemak subcutan didalam tubuh.

Tujuan :

• Suhu tubuh kembali normal.

Kriteria Hasil :

• Suhu 36-37 C.
• Kulit hangat.
• Sianosis (-)
• Ekstremitas hangat

Intervensi :

Mandiri
1. Observasi tanda-tanda vital.
R/ : Hiopotermia membuat bayi cenderung pada stress.

2. Tempatkan bayi pada inkubator.
R/ : Mempertahankan lingkungan termo netral membantu mencegah stress dingin.

3. Ganti pakaian setiap basah.
R/ : Mencegah kehilangan cairan melalui evavorasi.

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian D-10 W dan ekspander volume secara intra vena bila diperlukan.
R/ : Pemberian dextrose mungkin perlu untuk memperbaiki hipoglikemia,hipotensi karena vasodilatasi perifer.

2. Berikan obat-obatan sesuai indikasi fenobarbital, natrium bikarbonat
R/ : Membantu mencegah kejang berkenaan dengan perubahan fungsi SSP yang disebabkan oleh hipertermia, memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia.



Diagnosa Keperawatan III : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan respon imun imatur.

Tujuan :

• Infeksi tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

• Suhu 36-37 C
• Tidak ada tanda-tanda infeksi
• Leukosit 5.000–10.000

Intervensi :

Mandiri
1. Tingkatkan cara-cara mencuci tangan pada staf, orang tua dan pekerja lain.
R/ : Mencuci tangan adalah praktik yang penting untuk mencegah kontaminasi.

2. Pantau pengunjung akan adanya lesi kulit.
R/ : Penularan penyakit pada neonatus dari pengunjung dapat terjadi secara langsung.

3. Kaji bayi terhadap tanda-tanda infeksi, misalnya : suhu, letargi atau perubahan perilaku.
R/ : Bermanfaat dalam mendiagnosa infeksi.

4. Lakukan perawatan tali pusat sesuai kit.
R/ : Penggunaan dye dapat membantu mencegah kolonisasi.

5. Berikan ASI untuk pemberian makan bila tersedia.
R/ : ASI mengandung Ig. A, makrofag, limfosit dan netropil yang memberikan beberapa perlindungan dari infeksi.

Kolaborasi
1. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/ : Mengatasi infeksi pernafasan atau sepsis.


Diagnosa Keperawatan IV : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan mencerna nutrisi (Imaturitas saluran cerna)

Tujuan :

• Nutrisi terpenuhi

Kriteria Hasil :

• Reflek hisap dan menelan baik
• Muntah (-)
• Kembung(-)
• BAB lancar
• Berat badan meningkat 15 gr/hr
• Turgor elastis.

Intervensi :

Mandiri
1. Timbang berat badan bayi saat menerima di ruangan perawatan dan setelah itu setiap hari.
R/ : Menetapkan kebutuhan kalori dan cairan sesuai dengan BB dasar yang sesuai/ normal turun sebanyak 5%-10 % dalam 3-4 hari pertama dari kehidupan karena keterbatasan masukan oral.

2. Auskultasi bising usus, perhatikan adanya distensi abdomen, dan perilaku menghisap.
R/ : Indikator yang menunjukkan neonatus lapar.

3. Lakukan pemberian makan oral awal dengan 5-15 ml air steril, kemudian dextrose dan air sesuai protokol rumah sakit.
R/ : Pemberian makanan awal membantu memenuhi kebutuhan kalori dan cairan.

Kolaborasi
1. Berikan glukosa dengan segera peroral atau intravena bila kadar dextrostik kurang dari 45 mg/dl.
R/ : Bayi mungkin memerlukan suplemen glukosa untuk meningkatkan kadar serum.

Diagnosa Keperawatan - Askep BBLR

Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) ialah bayi baru lahir yang berat badannya saat lahir kurang dari 2500 gram (sampai dengan 2499). Bayi lahir rendah mungkin prematur (kurang bulan), mungkin juga cukup bulan (dismatur) (Saifuddin, 2006).
Pada tahun 1961, WHO mengganti istilah bayi prematur dengan Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) karena disadari tidak semua bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram pada waktu lahir adalah bayi prematur (Winkjosastro, 2006).

Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tampa memandang masa gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir (Prawirohardjo, 2006).

Bayi lahir dengan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) merupakan salah satu faktor yang mempunyai kontribusi terhadap kematian bayi khususnya pada masa perinatal. Selain itu bayi berat lahir rendah dapat mengalami gangguan mental dan fisik pada usia tumbuh kembanga selanjutnya sehingga membutuhkan biaya perawatan yang tinggi (Anonim, 2006).

Menurut Badriul (2009) Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram, tanpa memandang usia kehamilan. BBLR dibedakan menjadi dua bagian: pertama BBLR sangat rendah bila berat lahir kurang dari 1500 gram, dan kedua BBLR bila berat lahir antara 1501- 2499 gram.

Diagnosa yang bisa ditegakkan oleh seorang perawat pada bayi dengan BBLR yaitu:

1. Pola nafas yang tidak efektif
berhubungan dengan :

• imaturitas pusat pernapasan,
• keterbatasan perkembangan otot penurunan otot atau kelemahan,
• ketidakseimbangan metabolik.

2. Resiko termoregulasi inefektif
berhubungan dengan

• SSP imatur (pusat regulasi residu, penurunan massa tubuh terhadap area permukaan, penurunan lemak sebkutan, ketidakmampuan merasakan dingin dan berkeringat, cadangan metabolik buruk)

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan

• penurunan simpanan nutrisi,
• imaturitas produksi enzim,
• otot abdominal lemah,
• refleks lemah.

4. Resiko infeksi
berhubungan dengan

• pertahanan imunologis yang tidak efektif.

5. Resiko kekurangan volume cairan
berhubungan dengan

• usia dan berat ekstrem,
• kehilangan cairan berlebihan (kulit tipis),
• kurang lapisan lemak,
• ginjal imatur/ kegagalan mengonsentrasikan urine.

6. Resiko cedera akibat bervariasinya aliran darah otak, hipertensi atau hipotensi sistemik, dan berkurangnya nutrient seluler (glukosa dan oksigen)
berhubungan dengan

• system sraf sentral dan respons stress fisiologis imatur.

7. Nyeri
berhubungan dengan

• prosedur, diagnosis dan tindakan.

8. Resiko gangguan pertumbuhan dan perkembangan
berhubungan dengan

• kelahiran premature,
• lingkungan NICU tidak alamiah,
• perpisahan dengan orang tua.

9. Resiko gangguan integritas kulit
berhubungan dengan

• imobilitas,
• kelembaban kulit.

10. Kecemasan orang tua
berhubungan dengan

• kondisi penyakit bayinya.

Perawatan BBLR (Berat Badan Lahir Rendah)

Perawatan BBLR

Dengan memperhatikan gambaran klinis diatas dan berbagai kemungkinan yang dapat terjadi pada bayi BBLR, maka perawatan dan pengawasan bayi BBLR ditujukan pada pengaturan panas badan, menghindari infeksi, pemberian makanan bayi dan pernapasan.

1. Pengaturan Suhu Tubuh BBLR

Bayi BBLR mudah dan cepat sekali menderita Hypotermia bila berada di lingkungan yang dingin. Kehilangan panas disebabkan oleh permukaan tubuh bayi yang realtif lebih luas bila dibandingkan dengan berat badan, kurangnyua jaringan lemak dibawah kulit, dan kekurangan lemak coklat (Brown Fat). Untuk mencegah hypotermi, perlu diusahakan lingkungan yang cukup hangat untuk bayi dan dalam keadaan istrahat konsumsi oksigen paling sedikit, sehingga suhu tubuh bayi tetap normal. Bila bayi dirawat dalam inkubator, maka suhunya untuk nayi dengan berat badan kurang dari 2000 gram adalah 35 0C dan untuk bayi dengan BB 2000 gram sampai 2500 gram 34 0C, agar ia dapat mempertahankan suhu tubuh sekitar 37 0C. Kelembaban inkubator berkisar antara 50 – 60 persen. Kelembaban yang lebih tinggi diperlukan pada bayi dengan syndroma gangguan pernapasan. Suhu inkubator dapat diturunkan 1 0C per minggu untuk bayi dengan berat badan 2000 gram dan secara berangsur – angsur ia dapat diletakkan didalam tempat tidur bayi dengan suhu lingkungan 27 0C-29 0C. Bila inkubator tidak ada, pemanasan dapat dilakukan dengan membungkus bayi dan meletakkan botol-botol hangat disekitarnya atau dengan memasang lampu petromaks di dekat tempat tidur bayi atau dengan menggunakan metode kanguru.

Cara lain untuk mempertahankan suhu tubuh bayi sekitar 36 0C - 37 0C adalah dengan memakai alat perspexheat shield yang diselimuti pada bayi didalam inkubator. Alat ini berguna untuk mengurangi kehilangan panas karena radiasi. Akhir-akhir ini telah dimulai digunakan inkubator yang dilengkapi dengan alat temperatur sensor (Thermistor probe). Alat ini ditempelkan dikulit bayi. Suhu inkubator dikontrol oleh alat servomechanism. Dengan cara ini suhu kulit bayi dapat dipertahankan pada derajat yang telah ditetapkan sebelumnya. Alat ini sangat bermanfaat untuk bayi dengan berat lahir yang sangat rendah.
Bayi dalam inkubator hanya dipakaikan popok. Hal ini penting untuk memudahkan pengawasan mengenai keadan umum, perubahan tingkah laku, warna kulit, pernapasan, kejang dan sebagainya sehingga penyakit yang diderita dapat dikenal sedini mungkin dan tindakan serta pengobatan dapat dilaksanakan secepat-cepatnya.

2. Pernapasan

Jalan napas merupakan jalan udara melalui hidung, pharing, trachea, bronchiolus, bronchiolus respiratorius, dan duktus alveoleris ke alveoli. Terhambatnya jalan napas akan menimbulkan asfiksia, hipoksia dan akhirnya kematian. Selain itu bayi BBLR tidak dapat beradaptasi dengan asfiksia yang terjadi selama proses kelahiran sehingga dapat lahir dengan asfiksia perinatal. Bayi BBLR berisiko mengalami serangan apneu dan defisiensi surfakatan, sehingga tidak dapat memperoleh oksigen yang cukup yang sebelumnya diperoleh dari plasenta. Dalam kondisi seperti ini diperlukan pembersihan jalan napas segera setelah lahir (aspirasi lendir), dibaringkan pada posisi miring, merangsang pernapasan dengan menepuk atau menjentik tumit. Bila tindakan ini gagal, dilakukan ventilasi, intubasi endotrakheal, pijatan jantung dan pemberian oksigen dan selama pemberian intake dicegah terjadinya aspirasi. Dengan tindakan ini dapat dicegah sekaligus mengatasi asfiksia sehingga memperkecil kematian bayi BBLR.

3. Pencegahan Infeksi

Infeksi adalah masuknya bibit penyakit atau kuman kedalam tubuh, khususnya mikroba. Bayi BBLR sangat mudah mendapat infeksi. Infeksi terutama disebabkan oleh infeksi nosokomial. Kerentanan terhadapa infeksi disebabkan oleh kadar imunoglobulinserum pada bayi BBLR masih rendah, aktifitas bakterisidal neotrofil, efek sitotoksik limfosit juga masih rendah dan fungsi imun belum berpengalaman.
Infeksi local bayi cepat menjalar menjadi infeksi umum. Tetapi diagnosis dini dapat ditegakkan jika cukup waspada terhadap perubahan (kelainan) tingkah laku bayisering merupakan tanda infeksi umum. Perubahan tersebut antara laian : malas menetek, gelisah, letargi, suhu tyubuh meningkat, frekwensi pernapasan meningkat, muntah, diare, berat badan mendadak turun.

Fungsi perawatan disini adalah memberi perlindungan terhadap bayi BBLR dari infeksi. Oleh karena itu, bayi BBLR tidak boleh kontak dengan penderita infeksi dalam bentuk apapun. Digunakan masker dan baju khusus dalam penanganan bayi, perawatan luka tali pusat, perawatan mata, hidung, kulit, tindakan aseptic dan antiseptic alat-alat yang digunakan, isolasi pasien, jumlah pasien dibatasi, rasio perawat pasien ideal, mengatur kunjungan, menghindari perawatan yang yang terlalu lama, mencegah timbulnya asfiksia dan pemberian antibiotic yang tepat.

4. Pengaturan Intake

Pengaturan intake adalah menentukan pilihan susu, cara pemberian dan jadwal pemberian yang sesuai dengan kebutuhan bayi BBLR.
ASI (Air Susu Ibu) merupakan pilihan pertama jika bayi mampu mengisap. ASI juga dapat dikeluaekan dan diberikan pada bayi yang tidak cukup mengisap. Jika ASI tidak ada atau tidak mencukupi khususnya pada bayi BBLR dapat digunakan susu Formula yang komposisinya mirip ASI atau susu formula khusu bayi BBLR.

Cara pemberian makanan bayi BBLR harus diikuti tindakan pencegahan khusus untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan masuknya udara dalam usus. Pada bayi dalam incubator dengan kontak yang minimal, tempat tidur atau kasur incubator harus diangkat dan bayi dibalik pada sisi kanannya. Sedangkan pada bayi lebih besar dapat diberi makan dalam posisi dipangku. Pada bayi BBLR yang lebih kecil, kurang giat dan mengisap dan sianosis ketika minum melalui botol atau menetek pada ibunya, makanan diberikam melalui NGT
Jadwal pemberian makanan disesuaikan dengan kebutuhan dan berat badan bayi BBLR. Pemberian makanan interval tiap jam dilakukan pada bayi dengan Berat Badan lebih rendah.

5. Ikterus
Semua bayi prematur menjadi ikterus karena sistem enzim hatinya belum matur dan bilirubin tak berkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien sampai 4-5 hari berlalu . Ikterus dapat diperberat oleh polisetemia, memar hemolisias dan infeksi karena hperbilirubinemia dapat menyebabkan kernikterus maka wama bayi harus sering dicatat dan bilirubin diperiksa, bila ikterus muncul dini atau lebih cepat bertambah coklat.

6. Perawatan kulit

Kulit bayi prematur sangat imatur dibandingkan bayi yang cukup bulan. Karena sangat sensitif dan rapuh, maka sabun yang berbasis alkalis yang dapat merusakmantel asam tidak boleh digunakan. Semua produk kulit (misal: alkohol, povidone iodine) harus dipergunakan secara hati-hati: kulit harus segaera dibilas dengan air sesudahnya karena zat-zat tersebut dapat mengakibatkan iritasi berat dan luka bakar kimia pada bayi.
Kulit sangat mudah mengalami eksoriasi dan terkelupas; harus diperhatikan jangan sampai merusak struktur yang halus tersebut. Oleh karena itu, ikatannya jauh lebih longgar diantara lapisan kulit tipis tersebut. Penggunaan perekat setelah penusukan tumit atau untuk melekatkan alat pemantau atau infus IV dapat eksoriasi kulit atau menempel erat pada permukaan kulit sehingga epidermis dapat terkelupas dari dermis dan tertarik bersama plester sama sekali tidak aman menggunakan gunting untuk mengelupas balutan atau plester dari ekstremitas bayi imatur yang sangat kecil, karena bis memotong ekstremitas yang kecil tersebut atau melepas klit yang terikat longgar. Pelarut yang digunakan untuk mengelupas plester juga harus dihindari karena cenderung mengeringkan dan membakar kulit lembut.