Tampilkan postingan dengan label Ketoasidosis Diabetik. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Ketoasidosis Diabetik. Tampilkan semua postingan

Senin, 24 Agustus 2015

Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

Prinsip terapi Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

1. Penilaian klinik awal
  • Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hierventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.
  • Konfirmasi biokimia : darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), glukosuria, ketonuria dan analisis gas darah.
Reusitasi :
  • Pertahankan jalan nafas.
  • Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
  • Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20cc/KgBB bolus.
  • Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.


2. Observasi klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
  • Frekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.
  • Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
  • Pengukuran balance cairan setiap jam.
  • Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
  • Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri.
  • EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo atau hiperkalemia.
  • Keton urine sampai negatif atau keton darah (bila terdapat fasilitas).


3. Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
  • Tentukan derajat dehidrasi penderita.
  • Gunakan cairan normal salin 0,9%.
  • Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
  • 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
  • Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.


4. Penggantian Natrium
  • Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
  • Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
  • Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
  • Bila corrected Na lebih dari 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam lebih dari 48 jam.
  • Bila corrected Na kurang dari 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
  • Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.


5. Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
  • Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
  • Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

6. Penggantian Bikarbonat
  • Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
  • Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia, Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan.
  • Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH kurang dari 7 dengan bikarbonat serum kurang dari 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.
  • Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

7. Pemberian Insulin
  • Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
  • Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
  • Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.
  • Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak kurang dari 2 tahun.
  • Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
  • Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.
  • Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.
  • Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
  • Bila KGD kurang dari 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½ Salin.
  • Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
  • Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai kurang dari 0,05 unit/kg BB/jam.
  • Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
  • Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
  • Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

8. Tatalaksana edema serebri
Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:
  • Kurangi kecepatan infus.
  • Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).
  • Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
  • Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
  • Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

9. Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: memulai diet per-oral, peralihan insulin drip menjadi subkutan.

a. Memulai diet per-oral.
  • Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD kurang dari 250 mg/dL, pH lebih dari 7,3, bikarbonat lebih dari 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
  • Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.
  • Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
  • Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
  • Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.
  • Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.
  • Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.
  • Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Sumber : http://andessi.blogspot.com

Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa lebih dari 250 mg/dl, pH = kurang dari 7.3, serum bikarbonat kurang dari 18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).


Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

Ketoasidosis Diabetik - Pengertian, Penyebab, Tanda dan Gejala

Ketoasidosis Diabetik

Pengertian Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.


Penyebab Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
  1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
  2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
  3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.


Tanda dan Gejala Ketoasidosis Diabetik
  1. Poliuria
  2. Polidipsi
  3. Penglihatan kabur
  4. Lemah
  5. Sakit kepala
  6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
  7. Anoreksia, Mual, Muntah
  8. Nyeri abdomen
  9. Hiperventilasi
  10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
  11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
  12. Terdapat keton di urin
  13. Nafas berbau aseton
  14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
  15. Kulit kering
  16. Keringat
  17. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik