Pathway Aterosklerosis / Atherosclerosis

Aterosklerosis / Atherosclerosis


Defenisi

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)


Etiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan jenis kelamin laki-laki.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak / kolesterol, tekanan darah tinggi, diabetes melitus dan merokok.

• Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut dalam air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak antara lain : kolesterol total, LDL, HDL. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis.
• Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.
• Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.
• Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah dengan menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan kemungkinan pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.
• Kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).

Pathway Arteriosklerosis / Atherosclerosis

Pathway Penyakit Alzheimer / Alzheimer's Disease

Penyakit Alzheimer / Alzheimer's Disease

Definisi

Penyakit Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.

Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang wanita yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek.

Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi nerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.


Epidemiologi / Insiden kasus

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.


Etiologi

Usia dan riwayat keluarga adalah factor risiko yang sudah terbukti. Bila anggota keluarga paling tidak satu famili lain ada yang menderita penyakit ini maka diklasifikasikan sebagai “familial”. Komponen yang nonspesifik meliputi pencetus lingkungan dan determinan genetik.


Manifestasi Klinis
Gejala – gejala Alzheimer :

• Jangkauan perhatian singkat
• Penurunan kontrol usus-besar atau kandung kemih
• Depresi
• Disorientasi
• Pelupa (khususnya tentang kejadian-kejadian actual)
• Tidak mampu berbicara secara jelas
• Lekas marah, sikap bermusuhan atau paranoid
• Kehilangan spontanitas
• Kemerosotan mental
• Menolak melakukan pekerjaan-pekerjaan rutin.

Pathway Penyakit Alzheimer / Alzheimer's Disease

Jenis-jenis Suara Nafas

SUARA NAFAS NORMAL

Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih

Suara nafas normal :

1. Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena suara ini dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch.
2. Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.
3. Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

SUARA NAFAS TAMBAHAN/ABNORMAL

1. Crackles

Adalah bunyi yang berlainan, non kontinu akibat penundaan pembukaan kembali jalan napas yang menutup. Terdengar selama : inspirasi.

• Fine crackles / krekels halus

Terdengar selama : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah.
Penyebab : udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchioles / penutupan jalan napas kecil. Suara seperti rambut yang digesekkan.

• Krekels kasar

Terdengar selama : ekspirasi. Karakter suara : parau, basah, lemah, kasar, suara gesekan terpotong.
Penyebab : terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah ketika klien batuk.

2. Wheezing (mengi)

Adalah bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama dari krekels. Terdengar selama : inspirasi dan ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi.
Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat sebagian. Dapat dihilangkan dengan batuk.Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit (seperti pada asma dan bronchitis kronik). Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperature, allergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.


3. Ronchi

Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi.
Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor.
Contoh : suara ngorok.

• Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi.
• Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis.

Perbedaan ronchi dan mengi.

• Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma.
• Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok.

4. Pleural friction rub

Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga permukaan pleura menjadi kasar.
Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah toraks.
Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada pneumonia, infark paru, dan tuberculosis

http://www.lenterabiru.com/2010/01/suara-paru-normal-dan-abnormal.htm

Diagnosa Keperawatan - Askep Abses Mandibula

Menurut T. Heather Herdman, et.al (2007), diagnosa keperawatan pada pasien dengan abses mandibula adalah:

1. Nyeri Akut yang berhubungan dengan egen injuri biologi
Menurut Carpenito (2000) nyeri akut adalah keadaan dimana individu melaporkan dan mengalami adanya rasa ketidaknyamanan yang hebat atau sensasi yang tidak menyenangkan selama enam bulan atau kurang.

2. Hipertermi yang berhubungan dengan proses penyakit.
Menurut Carpenito (2000) Hipertermi adalah keadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko untuk mengalami kenaikan suhu tubuh terus menerus lebih tinggi dari 37,5°C peroral atau 38,°C per rektal karena faktor–faktor eksternal.

3. Kerusakan Intergritas kulit yang berhubungan dengan trauma mekanik.
Menurut Carpenito (2000) kerusakan integritas kulit adalah suatu keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko mengalami kerusakan jaringan epidermis dan dermis.



Sedangkan menurut Doenges, (2001) diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan infeksi rongga mulut adalah:

1. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan perdarahan post operasi. Menurut Carpenito (2000) defisit volume cairan dan elektrolit adalah Keadaan dimana seorang individu yang tidak menjalani puasa mengalami atau beresiko mengalami dehidrasi vaskuler, interstisial atau intravaskuler.

2. Nyeri berhubungan dengan adanya proses peradangan, luka insisi pembedahan. Menurut Carpenito (2000) nyeri akut adalah keadaan dimana individu melaporkan dan mengalami adanya rasa ketidaknyamanan yang hebab atau sensasi yang tidak menyenangkan selama enam bulan atau kurang.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan, tidak adekuatnya pertahanan tubuh. Menurut Carpenito (2000) resiko terhadap infeksi adalah keadaan dimana seorang individu beresiko terserang oleh agen patogenik atau oportunis (virus, jamur, bakteri, protozoa dan parasit lain) dari sumber-sumber endogen atau eksogen.

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak mampuan menelan makanan, nyeri area rahang. Menurut Carpenito (2000) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan suatu keadaan dimana individu yang tidak mengalami puasa atau yang beresiko mengalami penurunan berat badan atau yang berhubungan dengan masukan yang tidak adekuat

5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada area rahang dan luka operasi. Menurut Carpenito (2000) perubahan pola tidur adalah keadaan di mana individu mengalami atau berisiko mengalami suatu perubahan dalam kuantitas atau kualitas pola tidurnya yang menyebabkan rasa tidak nyaman atau mengganggu gaya hidup yang diinginkannya

6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan adanya peradangan di area mulut. Menurut Carpenito (2000) Gangguan komunikasi verbal adalah keadaan dimana seorang individu mengalami, atau dapat mengalami penurunan kemampuan atau ketidakmampuan untuk berbicara tetapi dapat mengerti orang.

7. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh. Menurut Carpenito (2000) gangguan gambaran diri adalah suatu keadaan dimana individu mengalami atau beresiko untuk mengalami gangguan dalam cara pencerapan citra diri seseorang.


DAFTAR PUSTAKA
Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Editor dalam bahasa Inggris : kurt J. Lessebacher. Et. Al : editor bahasa Indnesia Ahmad H. Asdie. Edisi 13. jakarta : EGC. 1999.

NANDA, 2005
NIC, 2005
NOC2005
Siregar, R,S. Atlas Berwarna Saripati Kulit. Editor Huriawati Hartanta. Edisi 2. Jakarta:EGC,2004.

Suzanne, C, Smeltzer, Brenda G Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Bruner and Suddarth. Ali Bahasa Agung Waluyo. ( et,al) Editor bahasa Indonesia :Monica Ester. Edisi 8 jakarta : EGC,2001.

Patofisiologi Abses Mandibula

Patofisiologi Abses Mandibula

Jika bakteri menusup kedalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeks. Sebgian sel mati dan hancur, menigglakan rongga yang berisi jaringan dan se-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalalm melawan infeksi, bergerak kedalam rongga tersebut, dan setelah menelan bakteri.sel darah putih kakan mati, sel darah putih yang mati inilah yang memebentuk nanah yang mengisis rongga tersebut.

Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan disekitarnya akan terdorong jaringan pada akhirnya tumbuh di sekliling abses dan menjadi dinding pembatas. Abses hal ini merupakan mekanisme tubuh mencefah penyebaran infeksi lebih lanjut jka suat abses pecah di dalam tubuh maka infeksi bisa menyebar kedalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.(www.medicastre.com.2004).

Pathway Abses Mandibula

Pathway Abses Mandibula

Defenisi Abses Mandibula

Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat atau infeksi bakteri. (www.,medicastore.com,2004)

Abses adalah kumpulan tertutup jaringan cair, yang dikenal sebagai nanah, di suatu tempat di dalam tubuh. Ini adalah hasil dari reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing (Mansjoer A, 2005)
Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali dengan proses yang disebut peradangan (Bambang, 2005)

Abses adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah. (Siregar, 2004). Sedangkan abses mandibula adalah abses yang terjadi di mandibula. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah leher. (Smeltzer dan Bare, 2001)


Etiologi

Menurut Siregar (2004) suatu infeksi bakteri bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara antara lain:

1. Bakteri masuk kebawah kuit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril
2. Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain
3. Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses.

Lebih lanjut Siregar (2004) menjelaskan peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika :

1. Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi
2. Darah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang
3. Terdapat gangguan sisitem kekebalan.

Menurut Hardjatmo Tjokro Negoro, PHD dan Hendra Utama, (2001), abses mandibula sering disebabkan oleh infeksi didaerah rongga mulut atau gigi. Peradangan ini menyebabkan adanya pembengkakan didaerah submandibula yang pada perabaan sangat keras biasanya tidak teraba adanya fluktuasi. Sering mendorong lidah keatas dan kebelakang dapat menyebabkan trismus. Hal ini sering menyebabkan sumbatan jalan napas. Bila ada tanda-tanda sumbatan jalan napas maka jalan napas hasur segera dilakukan trakceostomi yang dilanjutkan dengan insisi digaris tengah dan eksplorasi dilakukan secara tumpul untuk mengeluarkan nanah. Bila tidak ada tanda- tanda sumbatan jalan napas dapat segera dilakukan eksplorasi tidak ditemukan nanah, kelainan ini disebutkan Angina ludoviva (Selulitis submandibula). Setelah dilakukan eksplorasi diberikan antibiotika dsis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob.

Abses bisa terbentuk diseluruh bagian tubuh, termasuk paru-paru, mulut, rektum, dan otot. Abses yang sering ditemukan didalam kulit atau tepat dibawah kulit terutama jika timbul diwajah.

Pathway Abses Mandibula

Patofisiologi Apendisitis

Patofisiologi Apendisitis

Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.
Penyebab utama appendiksitis adalah obstuksi penyumbatan yang dapat disebabkan oleh hiperplasia dari polikel lympoid merupakan penyebab terbanyak adanya fekalit dalam lumen appendik. Adanya benda asing seperti : cacing,striktur karenan fibrosis akibat adanya peradangan sebelunnya.Sebab lain misalnya : keganasan ( Karsinoma Karsinoid ).

Obsrtuksi apendiks itu menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa terbendung, makin lama mukus yang terbendung makin banyak dan menekan dinding appendiks oedem serta merangsang tunika serosa dan peritonium viseral. Oleh karena itu persarafan appendiks sama dengan usus yaitu torakal X maka rangsangan itu dirasakan sebagai rasa sakit disekitar umblikus.

Mukus yang terkumpul itu lalu terinfeksi oleh bakteri menjadi nanah, kemudian timbul gangguan aliran vena, sedangkan arteri belum terganggu, peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritomium parietal setempat, sehingga menimbulkan rasa sakit dikanan bawah, keadaan ini disebut dengan appendisitis supuratif akut.

Bila kemudian aliran arteri terganggu maka timbul alergen dan ini disebut dengan appendisitis gangrenosa. Bila dinding apendiks yang telah akut itu pecah, dinamakan appendisitis perforasi. Bila omentum usus yang berdekatan dapat mengelilingi apendiks yang meradang atau perforasi akan timbul suatu masa lokal, keadaan ini disebut sebagai appendisitis abses. Pada anak – anak karena omentum masih pendek dan tipis, apendiks yang relatif lebih panjang , dinding apendiks yang lebih tipis dan daya tahan tubuh yang masih kurang, demikian juga pada orang tua karena telah ada gangguan pembuluh darah, maka perforasi terjadi lebih cepat.Bila appendisitis infiltrat ini menyembuh dan kemudian gejalanya hilang timbul dikemudian hari maka terjadi appendisitis kronis.