Patofisiologi Urtikaria

Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)

Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria (Anonimous, 2007).

Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.

Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasi (Anonimous, 2007).
Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini.

Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.

Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.

11 Penyebab Urtikaria Yang Perlu Anda Ketahui

Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya :

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologi maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologi tipe I atau II. Contohnya ialah obat – obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan uretik. Adapun obat secara nonimunologi langsung merangsang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau berupa bahan lainnya yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbey, baby, keju, bawang, dan semangka ; bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan panisilin. CHAM-PION 1969 melaporkan ± 2% urtikaria kronik disebabkan sensitisasi terhadap makanan.

3. Gigitan/sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini menyebab diperantai oleh IgE (Tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar gigitan, biasanya sembh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini, gleseofulvin, fenotiazin, sulfonamin, bahan kosmetik, dan sabun germisin sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi (Tipe I). Reaksi ini sering di jumpai pada penderita atofi dan disertai gangguan nafas.

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect refelent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
TUFT (1975) melaporka urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang jarang terjadi ; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975).

7. Trauma fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin ; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV , radiasi, dan panas pembakaran ; faktor tekanan, yaitu goresan, pakain ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi, dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun investasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena toksik bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi visrus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Investasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikari menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik

Faktor genetik ternyata berperan pentik pada urtikaria dan angioedema, menunjukkan penurunan autosoma dominan.
Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urtikaria, familial lokalized heat urtikaria, vibratory angioedema, heredo-familial symdrom of urtikaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibody. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis duhring sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sitemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hifertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam rematik, dan artritis reumatoid zuvenilis.