Jenis-jenis Suara Nafas

SUARA NAFAS NORMAL

Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih

Suara nafas normal :

1. Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena suara ini dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch.
2. Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.
3. Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

SUARA NAFAS TAMBAHAN/ABNORMAL

1. Crackles

Adalah bunyi yang berlainan, non kontinu akibat penundaan pembukaan kembali jalan napas yang menutup. Terdengar selama : inspirasi.

• Fine crackles / krekels halus

Terdengar selama : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah.
Penyebab : udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchioles / penutupan jalan napas kecil. Suara seperti rambut yang digesekkan.

• Krekels kasar

Terdengar selama : ekspirasi. Karakter suara : parau, basah, lemah, kasar, suara gesekan terpotong.
Penyebab : terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah ketika klien batuk.

2. Wheezing (mengi)

Adalah bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama dari krekels. Terdengar selama : inspirasi dan ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi.
Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat sebagian. Dapat dihilangkan dengan batuk.Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit (seperti pada asma dan bronchitis kronik). Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperature, allergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.


3. Ronchi

Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi.
Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor.
Contoh : suara ngorok.

• Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi.
• Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis.

Perbedaan ronchi dan mengi.

• Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma.
• Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok.

4. Pleural friction rub

Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga permukaan pleura menjadi kasar.
Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah toraks.
Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada pneumonia, infark paru, dan tuberculosis

http://www.lenterabiru.com/2010/01/suara-paru-normal-dan-abnormal.htm

Diagnosa Keperawatan - Askep Abses Mandibula

Menurut T. Heather Herdman, et.al (2007), diagnosa keperawatan pada pasien dengan abses mandibula adalah:

1. Nyeri Akut yang berhubungan dengan egen injuri biologi
Menurut Carpenito (2000) nyeri akut adalah keadaan dimana individu melaporkan dan mengalami adanya rasa ketidaknyamanan yang hebat atau sensasi yang tidak menyenangkan selama enam bulan atau kurang.

2. Hipertermi yang berhubungan dengan proses penyakit.
Menurut Carpenito (2000) Hipertermi adalah keadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko untuk mengalami kenaikan suhu tubuh terus menerus lebih tinggi dari 37,5°C peroral atau 38,°C per rektal karena faktor–faktor eksternal.

3. Kerusakan Intergritas kulit yang berhubungan dengan trauma mekanik.
Menurut Carpenito (2000) kerusakan integritas kulit adalah suatu keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko mengalami kerusakan jaringan epidermis dan dermis.



Sedangkan menurut Doenges, (2001) diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan infeksi rongga mulut adalah:

1. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan perdarahan post operasi. Menurut Carpenito (2000) defisit volume cairan dan elektrolit adalah Keadaan dimana seorang individu yang tidak menjalani puasa mengalami atau beresiko mengalami dehidrasi vaskuler, interstisial atau intravaskuler.

2. Nyeri berhubungan dengan adanya proses peradangan, luka insisi pembedahan. Menurut Carpenito (2000) nyeri akut adalah keadaan dimana individu melaporkan dan mengalami adanya rasa ketidaknyamanan yang hebab atau sensasi yang tidak menyenangkan selama enam bulan atau kurang.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan, tidak adekuatnya pertahanan tubuh. Menurut Carpenito (2000) resiko terhadap infeksi adalah keadaan dimana seorang individu beresiko terserang oleh agen patogenik atau oportunis (virus, jamur, bakteri, protozoa dan parasit lain) dari sumber-sumber endogen atau eksogen.

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak mampuan menelan makanan, nyeri area rahang. Menurut Carpenito (2000) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan suatu keadaan dimana individu yang tidak mengalami puasa atau yang beresiko mengalami penurunan berat badan atau yang berhubungan dengan masukan yang tidak adekuat

5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada area rahang dan luka operasi. Menurut Carpenito (2000) perubahan pola tidur adalah keadaan di mana individu mengalami atau berisiko mengalami suatu perubahan dalam kuantitas atau kualitas pola tidurnya yang menyebabkan rasa tidak nyaman atau mengganggu gaya hidup yang diinginkannya

6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan adanya peradangan di area mulut. Menurut Carpenito (2000) Gangguan komunikasi verbal adalah keadaan dimana seorang individu mengalami, atau dapat mengalami penurunan kemampuan atau ketidakmampuan untuk berbicara tetapi dapat mengerti orang.

7. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh. Menurut Carpenito (2000) gangguan gambaran diri adalah suatu keadaan dimana individu mengalami atau beresiko untuk mengalami gangguan dalam cara pencerapan citra diri seseorang.


DAFTAR PUSTAKA
Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Editor dalam bahasa Inggris : kurt J. Lessebacher. Et. Al : editor bahasa Indnesia Ahmad H. Asdie. Edisi 13. jakarta : EGC. 1999.

NANDA, 2005
NIC, 2005
NOC2005
Siregar, R,S. Atlas Berwarna Saripati Kulit. Editor Huriawati Hartanta. Edisi 2. Jakarta:EGC,2004.

Suzanne, C, Smeltzer, Brenda G Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Bruner and Suddarth. Ali Bahasa Agung Waluyo. ( et,al) Editor bahasa Indonesia :Monica Ester. Edisi 8 jakarta : EGC,2001.

Patofisiologi Abses Mandibula

Patofisiologi Abses Mandibula

Jika bakteri menusup kedalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeks. Sebgian sel mati dan hancur, menigglakan rongga yang berisi jaringan dan se-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalalm melawan infeksi, bergerak kedalam rongga tersebut, dan setelah menelan bakteri.sel darah putih kakan mati, sel darah putih yang mati inilah yang memebentuk nanah yang mengisis rongga tersebut.

Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan disekitarnya akan terdorong jaringan pada akhirnya tumbuh di sekliling abses dan menjadi dinding pembatas. Abses hal ini merupakan mekanisme tubuh mencefah penyebaran infeksi lebih lanjut jka suat abses pecah di dalam tubuh maka infeksi bisa menyebar kedalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.(www.medicastre.com.2004).

Pathway Abses Mandibula

Pathway Abses Mandibula

Defenisi Abses Mandibula

Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat atau infeksi bakteri. (www.,medicastore.com,2004)

Abses adalah kumpulan tertutup jaringan cair, yang dikenal sebagai nanah, di suatu tempat di dalam tubuh. Ini adalah hasil dari reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing (Mansjoer A, 2005)
Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali dengan proses yang disebut peradangan (Bambang, 2005)

Abses adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah. (Siregar, 2004). Sedangkan abses mandibula adalah abses yang terjadi di mandibula. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah leher. (Smeltzer dan Bare, 2001)


Etiologi

Menurut Siregar (2004) suatu infeksi bakteri bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara antara lain:

1. Bakteri masuk kebawah kuit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril
2. Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain
3. Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses.

Lebih lanjut Siregar (2004) menjelaskan peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika :

1. Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi
2. Darah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang
3. Terdapat gangguan sisitem kekebalan.

Menurut Hardjatmo Tjokro Negoro, PHD dan Hendra Utama, (2001), abses mandibula sering disebabkan oleh infeksi didaerah rongga mulut atau gigi. Peradangan ini menyebabkan adanya pembengkakan didaerah submandibula yang pada perabaan sangat keras biasanya tidak teraba adanya fluktuasi. Sering mendorong lidah keatas dan kebelakang dapat menyebabkan trismus. Hal ini sering menyebabkan sumbatan jalan napas. Bila ada tanda-tanda sumbatan jalan napas maka jalan napas hasur segera dilakukan trakceostomi yang dilanjutkan dengan insisi digaris tengah dan eksplorasi dilakukan secara tumpul untuk mengeluarkan nanah. Bila tidak ada tanda- tanda sumbatan jalan napas dapat segera dilakukan eksplorasi tidak ditemukan nanah, kelainan ini disebutkan Angina ludoviva (Selulitis submandibula). Setelah dilakukan eksplorasi diberikan antibiotika dsis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob.

Abses bisa terbentuk diseluruh bagian tubuh, termasuk paru-paru, mulut, rektum, dan otot. Abses yang sering ditemukan didalam kulit atau tepat dibawah kulit terutama jika timbul diwajah.

Pathway Abses Mandibula

Patofisiologi Apendisitis

Patofisiologi Apendisitis

Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.
Penyebab utama appendiksitis adalah obstuksi penyumbatan yang dapat disebabkan oleh hiperplasia dari polikel lympoid merupakan penyebab terbanyak adanya fekalit dalam lumen appendik. Adanya benda asing seperti : cacing,striktur karenan fibrosis akibat adanya peradangan sebelunnya.Sebab lain misalnya : keganasan ( Karsinoma Karsinoid ).

Obsrtuksi apendiks itu menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa terbendung, makin lama mukus yang terbendung makin banyak dan menekan dinding appendiks oedem serta merangsang tunika serosa dan peritonium viseral. Oleh karena itu persarafan appendiks sama dengan usus yaitu torakal X maka rangsangan itu dirasakan sebagai rasa sakit disekitar umblikus.

Mukus yang terkumpul itu lalu terinfeksi oleh bakteri menjadi nanah, kemudian timbul gangguan aliran vena, sedangkan arteri belum terganggu, peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritomium parietal setempat, sehingga menimbulkan rasa sakit dikanan bawah, keadaan ini disebut dengan appendisitis supuratif akut.

Bila kemudian aliran arteri terganggu maka timbul alergen dan ini disebut dengan appendisitis gangrenosa. Bila dinding apendiks yang telah akut itu pecah, dinamakan appendisitis perforasi. Bila omentum usus yang berdekatan dapat mengelilingi apendiks yang meradang atau perforasi akan timbul suatu masa lokal, keadaan ini disebut sebagai appendisitis abses. Pada anak – anak karena omentum masih pendek dan tipis, apendiks yang relatif lebih panjang , dinding apendiks yang lebih tipis dan daya tahan tubuh yang masih kurang, demikian juga pada orang tua karena telah ada gangguan pembuluh darah, maka perforasi terjadi lebih cepat.Bila appendisitis infiltrat ini menyembuh dan kemudian gejalanya hilang timbul dikemudian hari maka terjadi appendisitis kronis.

Pathway Apendisitis

Definisi Apendisitis


Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007).

Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001). Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007).


Etiologi Apendisitis

Appendiksitis disebabkan oleh penyumbatan lumen appendik oleh hyperplasia Folikel lympoid Fecalit, benda asingstriktur karena Fibrasi karena adanya peradangan sebelumnya atau neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang memproduksi mukosa mengalami bendungan. Namun elastisitas dinding appendik mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan tekanan intra lumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang akan menyebabkan edema dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi Appendiksitis akut local yang ditandai oleh adanya nyeri epigastrium. Penyebab lain yang muncul :

1. Adanya benda asing seperti biji – bijian, Seperti biji Lombok, biji jeruk dll
2. Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan streptococcus
3. Laki – laki lebih banyak dari wanita. Yang terbanyak pada umur 15 – 30 tahun (remaja dewasa). Ini disebabkan oleh karena peningkatan jaringan limpoid pada masa tersebut.
4. Tergantung pada bentuk appendiks
5. Appendik yang terlalu panjang
6. Messo appendiks yang pendek
7. Penonjolan jaringan limpoid dalam lumen appendiks
8. Kelainan katup di pangkal appendiks

Klasifikasi Apendisitis

Klasifikasi Apendisitis ada 2 :

1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah.
2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua.

Pathway Apendisitis

Sistem Kardiovaskuler

PENDAHULUAN 

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:

• Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
• Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.


STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.

RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium

• Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
• Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.

2. Ventrikel

• Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
• Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.


KATUP JANTUNG

1. Katup Atrioventrikuler

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.
Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.

2. Katup Semilunar

Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.

Vena Jantung
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior, sinus koronaria.


PEMBULUH DARAH

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.

Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.


SIRKULASI JANTUNG

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi Sistemik

• Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
• Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
• Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
• Banyak mengalami tahanan.
• Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

• Hanya mengalirkan darah ke paru.
• Hanya berfungsi untuk paru-paru.
• Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
• Hanya sedikit mengalami tahanan.
• Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:

• Peningkatan aktifitas
• Jantung berdenyut
• Rangsang sistem saraf simpatis

MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG

Tekanan Darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.
Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.

Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh.
Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular resistance” atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.
Rumus: Q : DP
R
Q : aliran
DP : perbedaan tekanan
R : resistensi

Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.


SIKLUS JANTUNG

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:

Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.

Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik.

Fase Siklus Jantung

Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

Diastole Lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.

Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.

Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.

Diastole Awal

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini


FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

• Beban awal (pre load)
• Kontraktilitas
• Beban akhir (after load)
• Frekuensi jantung

Curah Jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.
Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
• Stensosis mitral menurunkan beban awal
• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:

• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
• Hipertensi meningkatkan beban akhir
• Polisitemia meningkatkan beban akhir
• Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.


HUKUM FRANK STARLING

Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.


REGULASI TEKANAN DARAH

Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.
Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri.
Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.

Kontrol Kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.
Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.

dikutip dari (http://perawattegal.wordpress.com/2009/09/12/struktur-fungsi-sistem-kardiovaskuler/)

Pathway Thypoid

Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994).

Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis. (Syaifullah Noer, 1996).

Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).

Pathway Thypoid

 Klik untuk memperbesar

Komplikasi Angina Pectoris

Komplikasi pada angina pectoris, yaitu:

1. Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)

Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluh darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya

2. Kematian karena jantung secara mendadak

Henti jantung mendadak (sudden cardiac death) adalah kematian yang terjadi sebagai akibat dari hilangnya fungsi jantung secara mendadak. Keadaan ini termasuk permasalahan kesehatan yang besar dan mengenaskan karena dapat menyerang secara tiba-tiba serta terjadi pada usia tua maupun muda. Keadaan henti jantung mendadak bisa saja terjadi pada seseorang dengan ataupun tanpa penyakit jantung sebelumnya. Namun penyebab utama seseorang mengalami henti jantung mendadak adalah karena penyakit jantung koroner. Sehingga cara penanganan untuk menurunkan risiko henti jantung mendadak adalah dengan menurunkan risiko penyakit jantung- seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, dan merokok.

3. Aritmia kardiak

Aritmia kardiak adalah suatu keadaan saat denyut jantung berdetak secara tidak teratur. Keadaan ini menyebabkan 250.000 kematian tiap tahunnya.

Faktor Resiko Aterosklerosis

Berbagai factor resiko terjadinya aterosklerosis, dan secara umum dapat dikelompokan menjadi 2 kelompok besar, yakni yang dapat di ubah dan yang tidak dapat di ubah.

Usia yang semakin tua

Semakin tua seseorang pengaturan metabolisme zat kapur (kalsium) terganggu, sehingga banyak zat kapur yang beredar bersama darah. Banyaknya kalsium dalam darah (hypercalcidemia) menyebabkan darah menjadi lebih padat, sehingga tekanan darah menjadi meningkat.

Endapan kalsium di dinding pembuluh darah (arteriosclerosis) mnyebabkan penyempitan pembuluh darah. Akibatnya, aliran darah menjadi terganggu. Hal ini dapat memacu peningkatan tekanan darah. Bertambahnya usia juga menyebabkan elastisitas arteri berkurang. Arteri tidak dapat lentur dan cenderung kaku, sehingga volume darah yang mengalir sedikit dan kurang lancar.

Agar kebutuhan darah di jaringan tercukupi, maka jantung harus memompa darah lebih kuat lagi. Keadaan ini diperburuk lagi dengan adanya arteriosclerosis, tekanan darah menjadi semakin meningkat.
Oleh karena pembuluh darah yang bermasalah pada orang tua adalah arteri, maka hanya tekanan sistole yang meningkat tinggi. Tekanan sistole dan tekanan diastole pada orang tua memiliki perbedaan yang besar.


Jenis Kelamin

Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan tersebut menjadi sedikit menonjol pada faktor akhir terutama masa menopause. Hal ini dimungkinkan karena faktor esterogen bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang menerangkan perbedaan metabolisme, selain itu karena pola hidup perempuan dan laki-laki berbeda.


Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk terjadinya penyakit aterosklerosis. Alasan utama bahwa aterosklerosis merupakan penyakit komplek dengan faktor genetik dan lingkungan terlibat sebagai etiologi.


Peningkatan Lipid (Kolesterol)

Peningkatan kadar kolesterol jahat dalam darah dapat meningkatkan resiko berbagai penyakit. Kolesterol yang tinggi akan berakumulasi di dinding arteri sehingga membentuk semacam plak yang menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga pembuluh darah menyempit serta pengerasan pembuluh darah. Proses ini dikenal dengan nama atherosklerosis. Atherosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak,jantung,ginjal,organ vital lainnya .serta lengan dan tungkai. Jika arterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arterikarotid) maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri korener), bisa terjadi serangan jantung.

Pola makan yang tidak seimbang salah satu penyebabnya. Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh dan kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol didalam darah selain pola makan yang tidak seimbang. Faktor keturunan kelebihan berat badan, kurangnya aktivitas fisik dan olahraga, konsumsi alcohol, serta merokok merupakan penyebab umum kolesterol tingginya kolesterol darah adalah penyakit diabetes, penyakit ginjal dan penyakit lever.

Trigliserida merupakan salah satu kolesterol jahat dalam tubuh yang bila mengalami peningkatan melebihi kadar normal tubuh dapat menyebabkan peningkatan resiko terjadinya penyumbatan pembuluh darah jantung dan otak. Hal ini terjadi bila bersamaan dengan tinggi nya kadar LDL dan rendahnya kadar HDL.
Jika penyempitan dan pengerasan ini cukup berat, sehingga menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak memadai, maka timbul sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina. Dan bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infark miokard. Jika infark miokard meluas, maka akan timbullah gagal jantung.

Selain kolesterol LDL, faktor risiko lain yang memperbesar terjadinya penyakit jantung adalah kebiasaan merokok, nilai HDL rendah (< 40 mg/dl), memiliki penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi (140/90 atau sedang dalam pengobatan). Selain itu penyakit jantung berisiko lebih tinggi pada usia ³ 45 tahun (pria) dan ³ 65 tahun (wanita), yang diketahui memiliki riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung.

Adapun gejala penyakit jantung adalah:

• Rasa tertekan (ditimpa beban, sakit, terjepit, diperas, terbakar ) di dada yang dapat menjalar ke lengan kiri, leher, dan punggung
• Tercekik atau sesak
• Berlangsung lebih dari 20 menit.
• Keringat dingin, lemah, berdebar dan bisa sampai pingsan
• Gejala akan berkurang dengan istirahat dan bertambah berat dengan aktivitas

Hipertensi

Tekanan tinggi didalam arteri merusak lapisan (lining) dan mempercepat pengembangan dari atheroma. Jantung juga harus bekerja lebih berat untuk memompa darah dibawah tekanan tinggi, tapi ia harus lakukan ini tanpa suplai oksigen yang memadai. Ini akan meningkatkan kemungkinan seseorang untuk mendapat angina atau serangan jantung. Tekanan tinggi juga bisa meningkatkan risiko mendapat stroke karena kerusakan yang ditimbulkan di pembuluh darah otak.

Risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. Hipertensi kurang menunjukkan risiko penyakit jantung iskemik pada populasi risiko rendah seperti pada faktor berkembang, dimana hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal ginjal. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi dan memungkinkan kolesterol LDL (low density lipoprotein) yaitu jenis kolesterol yang jahat memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak. Hipertensi diperkirakan merupakan penyebab 33% dari semua insiden penyakit jantung


Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (Kencing Manis)
Saat ini DM dianggap sebagai risiko yang ekuivalen dengan PJK. Mereka yang menderita DM walaupun tanpa riwayat infark miokard akut mempunyai angka kejadian kardiovaskular yang sama dengan mereka yang tanpa DM tetapi pernah mengalami infark miokard.

Penderita DM mempunyai risiko kejadian kardiovaskular dalam 10 tahun sebesar 20%. Mereka yang menderita DM juga mempunyai angka kematian yang tinggi bila mengalami kejadian kardiovaskular, mereka lebih banyak yang meninggal dan lebih banyak yang mendapatkan komplikasi.
Oleh karena itulah bagi mereka yang menderita DM tata laksananya harus lebih agresif, misalnya target pengontrolan tekanan darah pada mereka harus kurang dari 130/80 mmHg. Pengontrolan kolesterol pada penderita Dmpun harus lebi rendah dan agresif dengan target LDL kurang dari 100mg/dl. Pengobatan diberikan bila kadar kolesterol diatas 130 mmHg, tetapi dapat juga diberikan bila kadar kolesterol LDLnya kurang dari 130 mg/dl.

Diabetes merupakan suatu keadaan dimana kadar gula darah melebihi batas normal. Diabetes ini juga merupakan faktor risiko terhadap PJK. Bila kadar gula darah naik dan berlangsung lama, maka akan memicu terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner. Pasien dengan diabetes cenderung mengalami gangguan jantung pada usia yang masih muda. Diabetes yang tidak terkonrol dengan kadar glukosa yang tinggi cenderung meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida.

Bentuk kolesterol LDL pada penderita diabetes lebih padat dengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga mudah sekali masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam. Bentuk kolesterol LDL ini lebih jahat lagi karena lebih bersifat aterogenik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak).


Obesitas

Obesiatas merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler ). Pasalnya, obesitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena dengan bertambah besar tubuh seseorang maka jantung harus bekerja lebih keras memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh. Bila kemampuan kerja jantung sudah terlampaui, terjadilah yang disebut gagal jantung. Tanda-tandanya adalah nafas sesak dan timbulnya bengkak pada tungkai.

Pengidap obesitas juga sering mengalami tekanan darah tinggi (hipertensi) karena pembuluh darah menyempit akibat jepitan timbunan lemak. Kombinasi obesitas dan hipertensi ini tentu saja memperberat kerja jantung. Akibatnya, timbal penebalan pada dindingbilik jantung disertai kekurangan oksigen. Keadaan ini akan mempercepat timbulnya gagal jantung


Merokok

Menghisap rokok mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan risiko terkena penyakit jantung koroner (CHD). Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah.

Bahan-bahan kimia didalam rokok diserap kedalam aliran darah dari paru-paru dan mengelilingi seluruh tubuh, mempengaruhi setiap sel tubuh. Bahan kimia ini menyempitkan pembuluh darah sementara waktu. Mereka juga membuat keping-keping darah yang disebut platelets menjadi lebih lengket, jadi meningkatkan kemungkinan untuk membentuk gumpalan darah, selain itu hal ini akan mempermudah kolesterol untuk melekat pada dindidng pembuluh darah yang mengalami kerusakan sehinga membentuk plak.
Penghisap pipa (pipe) dan lisong (cigar) tidak mempunyai risiko tinggi dari perokok sigaret namun mereka tetap lebih rentan mendapatkan CHD dibanding dengan tidak perokok (non-smokers). . Risiko terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari.


Stres

Ternyata tidak hanya penyakit fisik saja yang menjadi pemicu timbulnya penyakit jantung, namun penyakit yang berhubungan dengan psikis menjadi satu faktor penyebabnya, yaitu depresi. Diketahui bahwa stres akan membuat pembuluh darah menyempit, tekanan darah meningkat, dan kadar kolesterol meningkat.
Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa. Orang yang mudah stres dua kali lipat lebih mudah terkena penyakit jantung. Dikatakan oleh ahli kejiwaan dari Rumah Sakit Internasional Omni Alam Sutera Tangerang, dr Andri SpKJ, pasien dengan riwayat depresi yang sering muncul mempunyai peningkatan rata-rata risiko kematian 4 sampai 5 kali setelah infark miokardium daripada yang tidak depresi. Depresi setelah infark miokard berhubungan dengan timbulnya infark kembali dan kematian.

Ketika semua faktor pemicu penyakit jantung bisa terkontrol, ternyata masih ada faktor lain yang bisa membuat jantung meradang. Faktor itu adalah depresi. Depresi ini pun merupakan faktor risiko yang tersendiri (independen) yang memicu munculnya penyakit jantung koroner pada pria dan wanita.
Depresi menyebabkan penurunan suatu zat dalam tubuh yang dinamakan serotonin. Penurunan kadar serotonin ini berhubungan dengan perubahan perlengketan platelet. Hal ini membuat orang yang depresi mempunyai kecenderungan plateletnya lengket di pembuluh darah (jantung).

Hubungan antara stres dan jantung juga pernah diungkap oleh ahli epidemiologi dari University College London, Tarani Chandola. Dalam penelitian yang melibatkan 10.000 responden itu terungkap bahwa stres memiliki peran lebih banyak terkait dengan perubahan biologis dibandingkan yang diperkirakan sebelumnya.
Stres dianggap sebagai faktor yang cukup dominan sebagai sala satu faktor resiko PJK.Stres sendiri memang ada yang positif dan ada juga yang negatif. Stres yang positif berdampak baik, seperti rasa ingin maju cita-cita adalah salah satu stres positif.

Stres negatif seperti merasa sakit hati yang sangat berlebihan, bila tidak dikelola dengan baik akan menyebabkan dampak yang sangat merugikan dan sayangnya sangat sedikit orang yang menyadari bahwa ia telah terkena stres negatif.

Bila tingkat stres sudah sangat tinggi dan mencemaskan maka akan sangat membahayakan kesehatan, apalagi bila usia sudah diatas 40 thn, usia semua faktor resiko sangat meningkat.

Menurut penelitian para ahli kesehatan klinik stres dapat memicu semburan adrenalin dan
zat katekolamin yang tinggi yang dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah
jantung serta peningkatan denyut jantung.,sehingga dapat menyebabkan terganggunya suplai darah ke jantung.

Stres bisa membuat kekacauan sistem internal tubuh yang berujung terganggunya kinerja jantung. Terganggunya kinerja jantung akan menyebabkan penumpukan dan menutup darah di saluran arteri, tekanan darah tinggi, dan menghancurkan sistem darah.


Gaya Hidup

Ini hanyalah faktor sangat besar lainnya yang menyebabkan penyakit jantung koroner dapat berkembang dan terjadi menjadi sesuatu yang kronis. Jadi, orang yang memiliki resiko lebih besar terkena penyakit jantung koroner disarankan untuk melakukan olahraga secara teratur, yang dapat membantu meningkatkan aliran darah dan oksigen ke tubuh. Olahraga bahkan dapat memperkuat kontraksi jantung, memungkinkan jantung untuk memompa darah lebih banyak dengan usaha sedikit.

Jadi inilah pada dasarnya penyebab utama penyakit jantung koroner. Sangat bijaksana untuk mencatat dan memahaminya untuk mempermudah mencari tahu perawatan yang terbaik baginya. Jika Anda ingin agar terjauh dari penyakit jantung, maka lakukan sesuatu untuk mengubah penyebab penyakit jantung koroner yang dapat diubah. Buatlah jantung Anda selalu sehat.


Tipe Kepribadian

Tipe Kepribadian A
Sikap sinis, berangasan, dan cepat naik darah bisa membuat umur menjadi pendek. Orang dengan ciri-ciri tabiat seperti ini digolongkan berisiko tinggi untuk mati di bawah usia 50 tahun. Penyebab utamanya serangan jantung. Penelitian ini dianggap telah meruntuhkan teori yang menyimpulkan kesibukan dan gila kerja adalah penyebab umur pendek.

Dua ahli jantung, Meyer Friedman dan Ray Rosenman, melalui buku “Type A Behavior and Your Heart”, memperkenalkan teori kepribadian “tipe A dan tipe B.” Dalam buku yang sangat laris itu, Friedman dan Rosenman menyebut, tipe A adalah kepribadian gila kerja yang senantiasa diuber-uber kesibukan. Kelompok ini, menurut kedua ahli jantung itu, sering mengalami stres, karena itu paling terancam penyakit jantung dan kematian dini.

Menurutnya, para psikiater, ahli jantung, dan American Heart Association menyatakan tidak ada gunanya mengubah kepribadian tipe A menjadi tipe B. Tipe terakhir ini mewakili karakter yang lebih tenang, tidak grasah-grusuh, mudah menyesuaikan diri. Alasannya upaya itu tidak menjamin bahwa umur bisa lebih panjang. Ada juga peneliti yang menyatakan hormon adrenalin punya peran besar dalam menimbulkan penyakit jantung hormon ini meningkatkan kadarnya dalam darah ketika orang mengalami stres karena kesibukan, diuber-uber waktu, dan ketegangan akibat kompetisi. Tetapi dikatakan penyebab stres yang utama bukanlah kegiatan-kegiatan semacam itu.

Pada orang normal, tidak semua rasa marah sampai dimanifestasikan. Pada kepribadian pemberang, rasa tidak senang hampir selalu bermuara pada sebuah reaksi atau ungkapan sinis. Bahkan rasa tidak senang bisa terpancing ketika melihat seseorang melanggar tata tertib umum yang secara tidak langsung menyinggung perasaan. Sikap sinis dan reaksi bermusuhan terjadi secara tetap tiap hari, Sistem parasimpatetik mereka lemah. Pada orang normal, sistem saraf ini berfungsi sebagai rem, kadang-kadang dengan jalan memblokir pikiran. Inilah sebabnya, mengapa seseorang justru tidak berbuat apa-apa ketika marah. pada saat itu ketegangan menurun. Pada mereka yang pemberang, tombol otomatis itu tidak bekerja. Akibatnya, rasa marah meningkat terus dan ketegangan melonjak, dalam keadaan ini, debar jantung mengencang, sementara adrenalin terpompa semakin banyak ke dalam darah,” ujar dokter ahli jiwa yang juga Ketua KPAID Bali ini.
Tantangan besar dalam psikologi stres – dan prekursor yang diperlukan untuk mengembangkan intervensi terhadap efek berbahaya stres – telah memahami mekanisme yang pikiran dan perasaan dan “mental” hal dapat mempengaruhi kesehatan tubuh.

Selama bertahun-tahun, diyakini bahwa hubungan kausal utama antara stres dan penyakit adalah penekanan kekebalan yang terjadi ketika tubuh pengalihan energi terhadap respon fight-or-flight. Tetapi penelitian baru-baru ini telah mengungkapkan gambaran yang jauh lebih bernuansa.
Stres diketahui untuk benar-benar meningkatkan satu respon penting peradangan, kekebalan tubuh, dan semakin ini dilihat sebagai perantara dalam penyakit stres-terkait.

Biasanya, peradangan adalah bagaimana kesepakatan tubuh yang sehat dengan jaringan yang rusak: Sel pada lokasi infeksi atau cedera menghasilkan sinyal kimia yang disebut sitokin, yang pada gilirannya menarik sel imun lainnya untuk situs tersebut untuk membantu memperbaikinya. Sitokin juga perjalanan ke otak dan bertanggung jawab untuk memulai perilaku penyakit. Terlalu aktif produksi sitokin telah ditemukan untuk menempatkan individu di risiko yang lebih besar untuk berbagai penyakit yang berkaitan dengan penuaan.
Sitokin dapat menjadi mediator penting dalam hubungan antara stres dan penyakit jantung. Ketika makan arteri jantung rusak, sitokin mendorong aliran darah lebih banyak, dan sel darah sehingga lebih putih, ke situs. Sel darah putih menumpuk di dinding pembuluh dan, dari waktu ke waktu, membesar menjadi dengan kolesterol, menjadi plak; ini kemudian dapat menjadi tidak stabil dan pecah, menyebabkan serangan jantung. Sitokin tindakan juga telah terlibat dalam hubungan antara stres dan depresi. Orang yang menderita depresi klinis telah menunjukkan konsentrasi 40-50 persen lebih tinggi sitokin inflamasi tertentu. Dan sekitar 50 persen pasien kanker yang imun tanggapan secara artifisial mendorong melalui sitokin administrasi menunjukkan gejala depresi,” ungkapnya.

Memang tidak semua sifat karakter dapat membunuh, beberapa bahkan mungkin meningkatkan masa hidup. Jadi berhati-hatilah dengan beberapa karakter yang bisa membunuh, diantaranya sinisme, tidak punya tujuan hidup, resah, gelisah, murung, dan stress.

Tipe Kepribadian D

Kepribadian tipe D adalah kepribadian dengan karakteristik berupa kecenderungan untuk mengekspresikan emosi negatif dan sekaligus menghambat emosi tersebut dengan cara menghindari kontak sosial terhadap lingkungannya (Denollet, 2005). Individu dengan kepribadian tipe ini memiliki skor yang tinggi dalam dimensi afek negatif dan penghindaran sosial.

Ciri-ciri dari afek negatif dideskripsikan dengan kecenderungan untuk :

• berpikir negatif terhadap dirinya sendiri
• memendam permusuhan
• mudah mengalami depresi
• mudah marah
• mudah merasa cemas.
• sementara dimensi penghindaran sosial dideskripsikan dengan :
• mudahnya individu tersebut merasa tertekan
• mudahnya individu merasa tidak aman dan nyaman dalam berinteraksi dengan lingkungan
• kecenderungan merasa takut tidak diterima atau dihargai lingkungan.

Individu dengan kepribadian tipe D cenderung memilih untuk menarik diri daripada aktif berinteraksi dengan lingkungan sosialnya. Kedua dimensi ini, afek negatif dan penghindaran sosial, dihubungkan dengan persepsi individu tersebut akan lingkungan yang tidak mendukung dirinya (Sher, 2005)

Orang dengan kepribadian tipe D ditandai dengan kecenderungan untuk mengekspresikan emosi negatif dan sekaligus menghambat emosi tersebut dengan cara menghindari kontak sosial terhadap lingkungannya. Mereka juga mudah marah, mudah merasa cemas dan memendam permusuhan.

Tipe D pasien cenderung mengalami tingkat dibangkitkan dari kecemasan , iritasi dan suasana hati tertekan di situasi dan waktu, sementara tidak berbagi emosi dengan orang lain karena takut ketidaksetujuan.
Ditemukan bahwa jantung pasien dengan kepribadian Tipe D memiliki risiko tiga kali lipat lebih tinggi untuk masalah jantung masa depan, seperti penyakit arteri perifer angioplasti, atau bypass prosedur, gagal jantung, transplantasi jantung, serangan jantung atau kematian. Pasien dengan kepribadian Tipe D memiliki meningkat tiga kali lipat dalam jangka panjang risiko kondisi psikologis seperti depresi , kecemasan atau kesehatan jiwa yang buruk.

Sekali terkena penyakit jantung koroner, orang tipe tertutup menanggung resiko kematian yang tinggi. Demikianlah laporan studi yang dilakukan tim peneliti di Harvard University.
Penulis laporan studi itu menyatakan bahwa, orang berkepribadian D
kurang pandai mengatur hormon stres. Jantung mereka berdetak lebih cepat, tekanan darah mereka lebih tinggi, dan pembuluh darah mereka dilaporkan lebih tegang.
Semua kondisi itu buruk bagi sistem kardiovaskular. Mereka mungkin punya sistem kekebalan yang lebih aktif dibanding orang kebanyakan, sehingga infeksi lebih sering terjadi dan membahayakan pembuluh darah.

Proses Terjadinya Aterosklerosis

Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi :

1. Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

2. Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.

3. Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.